我建议，与其依赖激素替代疗法，不如通过饮食来控制更年期反应。我的理由如下：
●在育龄期，妇女荷尔蒙水准会升高，但在进食以植物性食物为主的膳食的妇女中，荷尔蒙水准升高的程度要稍弱一些。
●当女性到育龄末期，与生育有关的荷尔蒙会降低到“基准”水准。
●随着更年期的到来，以素食为主的女性，其荷尔蒙降低的幅度较小，而以动物性膳食为主的妇女降幅较大。我们可以通过假设一组数位来说明这种情况，即前者会从40降到15，而后者是从60降到15。
●这些荷尔蒙水准的突然改变是导致更年期症状的主要原因。
●而以植物性食物为主的膳食引起荷尔蒙水准的变化幅度小得多，更年期症状也会轻得多。
我们根据已知事实所做的推理应该是十分合理的，后续研究结果证明了这个推理。即使以后没有更多的研究结果支持这些细节，以植物性食物为主的膳食仍然能够使其他原因引起的乳腺癌和心脏病发病危险降到最低程度。以植物性食物为主的膳食是世界上最奇妙的东西，是任何药物都不能比拟的。
在上述种种涉及乳腺癌发病危险的问题中（无论是使用他莫西芬，是激素替代疗法，还是环境化学物质接触量或预防性的乳房切除术），我相信这些治疗和预防措施都分散了我们的注意力，让我们偏离了正确的治疗选择，没能注意到实际上有更安全、更有效的营养对策。所以，改变我们对疾病的认识是至关重要的。另外，我们还应该向广大女性朋友提供她们急需的资讯，这也是至关重要的。
大肠癌（包括结肠癌和直肠癌）
2002年6月底，乔治W布希总统将权力暂时移交给副总统切尼2个小时，因为他要接受结肠镜检查。鉴于布希总统接受结肠镜检查对世界政局的影响，这件事变得家喻户晓，连带着结肠和直肠检查也成为公众关注的焦点。全国上下，不管是喜剧演员以此作为笑谈的话柄，还是媒体报导整个事情的经过，大家都在讨论结肠镜检查这个东西是什么，它到底是干什么用的。整个国家把关注的焦点转移到一种恶性疾病——结肠直肠癌上面，这是一个罕见的现象。
结肠癌和直肠癌都是大肠癌，在诸多方面两者具有很多相似之处，因此，常被合称为结肠直肠癌。以死亡率而言，它是世界第四大60和美国第二大癌症。6%的美国人患有直肠结肠癌37，甚至有人宣称，在“西方化”的国家中，70岁以上的人有一半以上会患有大肠肿瘤，其中10%会发展成恶性肿瘤61。
地理分布的不均衡
北美、欧洲、澳大利亚以及富裕的亚洲国家，如日本、新加坡这些国家，其结肠直肠癌的发病率非常高。而非洲、亚洲和大多数的中南美洲国家中，结肠直肠癌的发病率则非常低。如捷克每10万名男子中有34.19人死于结肠直肠癌。而在孟加拉，每10万名男子中有0.63人死于这种癌症62,63。图8.3显示了发达国家和发展中国家结肠直肠癌平均死亡率的差别，这些死亡率都已经按照年龄组别进行了标准化调整。
图8.3 较发达国家和欠发达国家结肠直肠癌死亡率比较
数十年来不同国家间结肠直肠癌发病率的显着不同已广为人知，问题是为什么会有这种不同，是由遗传因素还是由环境因素造成的？
现在看来，包括膳食在内的环境因素在结肠直肠癌发病中发挥着最重要的作用。对移民的研究证明，人们由结肠直肠癌低危地区移居到高危地区，经过两代之后，结肠直肠癌发病危险就会升高64。这就证明膳食和生活方式是结肠直肠癌的重要病因。其他研究证明，当同一人群的膳食和生活方式改变后，其结肠直肠癌发病率也随之迅速改变64。同一人群发病率的变化显然不能用遗传来解释，因为通过遗传造成永久性的、广泛的基因变化需要上千年时间。很明显，主要是环境或生活方式导致结肠直肠癌发病率的升高和降低。
在30年前发表的一篇经典的论文中，研究人员比较了世界上32个国家的环境因素和癌症发病率的关系65。他们发现结肠癌和肉类食品之间的关联关系是癌症与膳食因素间最具代表性的关联关系之一。图8.4显示了23个国家女性结肠癌与肉制品摄入的关联情况。
这篇报导指出，摄入肉食、动物蛋白和糖较多而谷类较少的国家中，妇女的结肠癌发病率较高65。另外一位我曾在第四章提及过的研究人员，邓尼斯勃凯特，提出了这样一个假设——纤维摄入对消化道健康非常重要。他比较了非洲人和欧洲人的粪便样本和纤维摄入量后指出：结肠直肠癌发病的重要原因之一是纤维膳食摄入不足66。我们还记得吧，纤维只存在于植物性食物中，它是植物的组成部分，不能为人体消化。利用一项比较了7国膳食的着名研究的资料，研究者发现：如果你每天多摄入10克膳食纤维，结肠癌发病的长期危险将降低33%67。大约一杯红莓、一个亚洲梨或一杯豌豆中都含有10克纤维，而一杯豆类食物的纤维含量远远超过10克。
这些研究都表明膳食和结肠直肠癌之间存在着非常重要的关联关系，但到底是什么降低了结肠直肠癌的发病率呢？是纤维、果蔬、碳水化合物，还是牛奶？这些食物或营养素都曾被研究人员所推崇，认为可以有效防治结肠直肠癌。有关的争论非常激烈，但并没有任何一个结论真正能达成共识。
独特的治疗方法
在过去的25年中，多数有关膳食纤维和大肠癌关系的争论都可以追溯到勃凯特在非洲的研究工作。很多人都是先听说了勃凯特的大名，才了解到纤维能够保证结肠直肠的健康。你可能听说过纤维对预防结肠癌有好处。至少你曾经听说过纤维可以让“大便通畅”，这也是为什么梅干等零食受人欢迎的原因。
但迄今还没有人能够证明纤维素就是预防结肠直肠癌的有力武器。为什么我们不能对此下一个确切结论68，称纤维能够预防结肠直肠癌呢？这里面有重要的技术原因，这些技术原因都直接或间接地与这一事实有关——即膳食纤维并不是简单的单一成分，它由几百种物质组成，而且它对健康的影响也是通过一系列复杂的生物化学和生理学反应而完成的。每次研究者试图去评估膳食纤维对健康的影响，他们都必须清楚要对这几百种成分中的哪一种进行检测，及采取何种检测方法。对摄入体内的纤维的每个亚成分的作用进行监测，这几乎是不可能的，因此也无法建立一种标准的检测方法。
因为没有办法建立一种标准的检测方法，我们在中国健康调查中不得不使用十几种方法来检测纤维的作用。正如第四章中总结的那样，随着各种类型纤维摄入水准的升高，结肠直肠癌的发病率下降69。但我们无法指出哪种纤维在这个效应中最为重要或特别有效70。
尽管无法证明，但我仍然愿意相信勃凯特66的假设即含纤维的膳食具有预防结肠直肠癌的作用是正确的，而且其中的部分作用是各种纤维的总合作用。实际上，膳食纤维预防大肠癌的假说已被证明是非常有说服力的71。1990年，有一组研究人员总结了60项有关纤维和结肠癌关系的研究项目，他们发现大多数研究结果都支援纤维预防结肠癌的观点。将研究结果综合后，研究人员发现：摄入纤维量最高的人和摄入纤维量最低的人相比，前者结肠癌发病危险要低43%71；而摄入蔬菜最多的人和摄入蔬菜最少的人相比，前者结肠癌发病危险要低52%。尽管在如此之多的资料面前，研究人员仍指出，这些资料并没有提供足够的证据表明，预防效果究竟来自蔬菜中的纤维成分还是非纤维成分71。纤维本身是我们寻找对抗预防结肠直肠癌的有力武器吗？直到1990年，我们仍然不知道答案。
两年后（1992年），另一组研究人员总结了13项结肠直肠癌患者和健康对照的比较研究结果72。他们发现摄入纤维最多的人比摄入纤维最少的人结肠直肠癌的发病危险要低47%72。他们发现，如果美国人每天从食物中（而不是服用补充剂）多摄入13克纤维，结肠直肠癌的患者数量可以减少1/372。你还记得吧，现实生活中，13克纤维可以从任何一杯豆类食物中获取。
最近，一项规模庞大的研究（EPIC）收集了欧洲51万9千人纤维摄入和结肠直肠癌关系的资料73。从研究中发现，摄入膳食纤维最多的20%的人与摄入纤维最少的20%的人相比，直肠结肠癌的发病危险要低42%。摄入膳食纤维最多的人每天约摄入34克纤维，而摄入最少的人平均摄入量仅为每天13克73。在此我们有必要再次声明，与其他研究一样，上述研究中提到的膳食纤维都来自食物，而不是来自补充剂。所以尽管我们说含纤维的膳食能够明显降低结肠直肠癌的发病危险，但我们仍不能确信特定纤维本身有这样的作用。也就是说，如果你直接摄入从食物中分离出来的纤维，未必能达到预防结肠直肠癌的效果。但如果你摄入本身富含纤维的植物性食物，就肯定会有这样的好处。这些食物包括蔬菜（非根部）、水果和全谷类食物。
在现实生活中，我们甚至不能肯定结肠直肠癌的预防有多少归功于含纤维的食物，因为当人们摄入更多植物性食物时，摄入动物性食物的量就会减少。换言之，预防效果是来自于水果、蔬菜和全谷类食物的保护性作用，还是因为减少了肉制品的摄入，因此降低了对健康的不利影响，或者是两种作用都有，我们无法确定。最近在南非的一项试验帮助我们解答了这个问题。南非白人大肠癌发病率比黑人高17倍。早先我们曾认为，原因在于黑人主要食用的是没有经过加工的玉米74。这些玉米给黑人提供了更多的膳食纤维。但最近几年，黑人越来越多地食用精加工的玉米，这些玉米经粉碎研磨后没有纤维，所以他们现在摄入的纤维甚至比白人还少，但黑人的结肠癌发病率仍然非常低75。这让我们怀疑，结肠直肠癌症的预防效果有多少来自纤维本身。经研究证实，南非白人结肠癌发病率更高可能是因为他们摄入的动物蛋白、总脂肪和胆固醇量更高。从图8.5可以看到，白人动物蛋白的摄入量是77克/天，而黑人是25克/天，白人总脂肪的摄入量是115克/天，而黑人是71克/天；白人胆固醇摄入量是408毫克/天，而黑人是211毫克/天。研究者认为，白人结肠癌的高发病率很可能是动物蛋白和脂肪摄入量高造成的，而不是因为缺乏膳食纤维的保护作用76。
那么我们现在明确了，如果膳食中植物性食物比例高而动物性食物比例低的话，就有助于预防结肠直肠癌。尽管缺乏细节方面的证据，我们仍可向公众推荐这样的膳食。所有资料都明确地证明，纯天然的以植物性食物为主的膳食可使结肠直肠癌的发病率显着降低。我们不需要知道哪种纤维起了作用，涉及了哪些机制，甚至预防效果中有多少可以单独归功于纤维。
其他因素
近来我们注意到，水果、蔬菜比例比较低而动物性食物、精制碳水化合物比例比较高的膳食不仅会增加结肠直肠癌发病危险，也能够导致胰岛素抵抗综合症77-79。科学家根据上述现象提出一种假说，认为胰岛素抵抗可能是结肠直肠癌发病原因之一77-82。我们在第六章中把胰岛素抵抗作为糖尿病的临床症状之一，并对此做了简要描述。能减轻胰岛素抵抗的膳食和能降低结肠直肠癌发病率的膳食是同一种膳食：纯天然的以植物性食物为主的膳食。
这种膳食的碳水化合物比例恰恰很高，但这一特点使这种膳食受到广泛抨击。因为大众对碳水化合物的困惑仍然存在。我要提醒大家，碳水化合物有两种：精制的碳水化合物和复合碳水化合物。前者是指通过机械方式将植物脱皮得到的淀粉和糖，而这种外皮含有许多植物维生素、矿物质、蛋白质和纤维。这种食物（糖、精白粉等）的营养价值很低。我们应该尽量避免食用以精制面粉制成的义大利面食、含糖谷类、白面包、甜食和含糖软饮料。应该多摄入纯天然含复合碳水化合物的食物，例如未经加工的新鲜水果、蔬菜和全谷制品，比如糙米和燕麦。这些未经加工的碳水化合物，特别是来自水果和蔬菜的碳水化合物，对健康特别有益。
你可能听说过，钙对预防结肠癌有好处。事实上，这个论点已经被引申为牛奶可以预防结肠癌。有人假设说，高钙膳食通过两种方式抑制直肠结肠癌：其一，它抑制结肠中关键细胞的生长83,84；其二，它能与小肠中产生的胆汁酸结合。胆汁酸由肝脏分泌，经过小肠流入大肠并促进结肠癌的发展。钙元素可以通过结合胆汁酸而预防结肠癌。
研究结果证明，高钙膳食一般指乳制品含量高的膳食，有助于抑制结肠中某些细胞的生长84。但当我们考察细胞生长的各项指征时，这种抑制效果并不一致。有些指征得到抑制，而有些则没有。而且我们不知道这种假设有益的生化效果是否真能够在体内抑制癌的发生83，85。另一项研究证明，钙确实能够降低胆汁酸的含量，但小麦含量比较高的膳食对降低这种假定危险的胆汁酸的效果更好。奇怪的是，当我们把两种膳食结合起来，即向受试物件提供高钙和高比例小麦的膳食的时候，其对胆汁酸的结合作用反而变弱了，还不如各自单独发挥的作用86。这证明了某个单独营养素的作用在与其他营养素的效果叠加后，例如，我们每天正常的饮食，其结果可能出乎意料。
我怀疑使用钙补充剂或含钙丰富的牛奶制取的高钙膳食是否具有预防结肠癌的作用。在中国农村，人们钙摄入量很低，而且几乎不摄入任何乳制品87，但结肠癌发病率并没有比美国更高，反而更低。在欧洲、北美这些钙摄入量最多的地区，其结肠直肠癌的发病率却是最高的。
另外一个对结肠直肠癌有重要影响的因素是锻炼。已经证明增加锻炼强度确实可以有效地预防结肠直肠癌。在世界癌症基金会和美国癌症研究所共同发布的一篇简报中，20项研究中有17项证明锻炼对预防结肠癌有效64。但不幸的是，我们还没有证据证明为什么会有这样的预防效果，也不清楚这种预防效果是如何发生的。
发病筛查
关于锻炼的好处让我们重新回到乔治布希总统的话题上来。大家都知道布希总统热衷于锻炼身体，而且有定期跑步的习惯，他的身体状况很好。这也是为什么结肠镜检查证明，布希总统身体状况良好的原因之一。但什么是结肠镜检查？是不是真的需要做结肠镜检查呢？当人们去医生那儿要求检查时，医生会用直肠探针检查病人是否有异常组织增生。最常见的异常组织增生是息肉。尽管我们不清楚肿瘤和息肉的确切关系，但多数科学家仍一致认为88,89，息肉和膳食及遗传背景的关系与癌症和膳食及遗传背景的关系非常类似。那些大肠中有异常增生组织（如息肉）的人通常也会在未来患上癌症。
所以，息肉筛查或其他问题检查是评估患大肠癌危险的合理方法。如果你被查出有息肉能说明什么呢？你最应该做什么呢？通过手术切除息肉是否能够降低结肠癌发病危险？一项全国调查证明，如果通过手术切除息肉的话，未来结肠癌的发病危险就会下降75%－90%89,90。这支援了人们需要定期进行结肠镜筛查的观点89,91。通常建议正常人从50岁起每10年接受一次结肠镜筛查，但如果你属于结肠直肠癌高危人群，建议你从40岁起接受检查，而且检查频率也应提高。
如何才能确定你是否属于结肠直肠癌高危人群呢？我们可以通过几种办法粗略评估某人患结肠癌的危险，比如通过有多少家庭成员已经患有结肠癌来进行估算，或是通过息肉筛查来评估你患病的概率，也可以通过检查你体内是否存在疑似基因来确定患病的概率92。
通过这个例子，我们可以看出基因研究确实能加深我们对复杂疾病的理解。但是在研究癌症遗传基础的时候，有两种情况被忽略了。首先，因遗传基因而患结肠癌的病例只占所有病例的1%－3%89。另外，只有10%-30%89的情况下，某些家族的成员患结肠癌的比率会比其他家族更高（这个现象被称为家族群聚性）。这说明遗传背景有可能对结肠癌发病率有影响。
但是，上述这些数字的影响被夸大了，导致大家认为所有的结肠癌都是由于遗传造成的。实际上除了很少一部分人是由于遗传基因造成发病外，大多数与家庭有关的结肠癌病例仍然是由于环境和膳食因素造成的。因为一个家庭内部的成员，其居住地和饮食习惯经常是相同的。
即使你出身于这样的高发病率家族，导致你患病的危险比较高，我们仍建议你采用以植物性食物为主的膳食。即使这种膳食不能完全避免，也会在最大限度上降低你患病的危险。毕竟，多吃纤维无论如何不会促进结肠癌。不管你遗传背景如何，膳食建议都是一样的。
前列腺癌
尽管前列腺癌是大家经常讨论的一个问题，我怀疑大多数人并不确切地清楚什么是前列腺。前列腺是男性的生殖器官之一，是男性生殖系统的一部分，大概相当于核桃那样大，位置在膀胱和结肠之间。前列腺的主要作用是产生某种体液，这种体液能协助精卵结合形成受精卵。
这个东西体积虽小，但却给我们带来了很多问题。我的几个好朋友都患有前列腺癌，或者是与前列腺有关的疾病，而且这样的例子并不鲜见。根据最近的一份报告，前列腺癌是美国男性中最常见的确诊癌症，大约占到所有常见肿瘤的25%93。70岁以上的成年男性中大约一半都有潜伏性的前列腺癌94。潜伏性的前列腺癌是说这种癌还没有引起身体的不适。前列腺癌不仅非常流行，而且其发病率还在缓慢增长。但是只有7%的前列腺癌症患者在确诊后5年内死亡95。这导致我们很难知道如何治疗前列腺癌，以及是不是应该对前列腺癌进行治疗。医生和患者面临的一个共同问题是：在其他病因导致患者死亡以前，前列腺癌会不会致命？
其中一个用来衡量前列腺癌是否致命的重要标志物是血液中前列腺癌特异性抗原（简称PSA）的水准。如果一个男性的PSA水准超过4，就可以诊断为有前列腺方面的问题。但这项检测本身并不是一项确诊性检查，特别是在PSA水准刚刚超过4的情况下。这种检验的不确定性令人很难抉择。有时我的朋友会征求我的意见，问我他们是不是应该接受手术？是小手术还是大手术？如果PSA值是6的话，这说明问题很严重呢？还是仅仅是一种危险的征兆？如果仅仅是危险的征兆，他们怎么做才能降低PSA值呢？尽管我不能对某个人的临床治疗做出任何指导，但是我可以根据研究的结果、根据我看过的这些研究报告来说明一点：膳食对这种病有重要的影响。
尽管关于膳食和前列腺癌的关系，还有很多争论，但是我们至少可以从科学研究界广泛承认的一些很安全的假设来进行一些探讨。这些假设包括：
●各个国家之间前列腺癌的发病率显着不同，这种差异甚至超过了各国乳腺癌发病率的差异；
●前列腺癌的高发病率主要存在于膳食和生活方式都非常西方化的国家和社会中；
●当发展中国家的生活方式开始变得西方化，人们开始接受西方化的饮食习惯，当地的前列腺癌发病率会升高。
这些疾病模式和其他富贵病的模式是非常相似的。这个现象证明，尽管前列腺癌本身肯定有遗传因素，但环境因素在发病过程中发挥了主要作用。那么哪些环境因素比较重要呢？你肯定猜测我要说素食膳食是好的，动物性食物为主的膳食是不好的。但是我们是否知道更为具体的一些资讯呢？实际上可能让大家感到非常意外的是，在膳食和前列腺癌之间，最紧密、也最特殊的关联关系是乳制品摄入与前列腺癌的关系。
2001年哈佛大学的一篇综述，其中提出了非常充分的证据96：
在14项病例-对照研究中……有12项病例-对照研究，以及9项伫列研究当中的7项研究都证明：乳制品的摄入和前列腺癌的发病之间存在着正相关关系。这是目前发表的文献中与前列腺癌发病率最一致的膳食预测因数。在这些研究中，那些摄入乳制品量最高的男性，他们总前列腺癌的发病危险是那些摄入乳制品量较低者的2倍，而他们当中恶性或致命性前列腺癌的发病危险是后者的4倍。96
让我们重新思考一下这句话：“发表的文献证明，乳制品的摄入量是迄今为止预测前列腺癌的最可靠的膳食预测因数。”那些摄入乳制品量最多的人，其前列腺癌的发病危险升高了2倍至4倍。
1998年发表的一篇综述中也提到了一个类似的结论：
生态学资料证明，人均肉制品和乳制品消费量与前列腺癌的死亡率之间存在着相关关系【引自一项调查】。在病例-对照研究和前瞻性研究中发现，动物蛋白、肉制品、乳制品还有鸡蛋的摄入与前列腺癌发病率的升高之间存在着相关关系。即它们显着地提高了前列腺癌的发病危险……【此处引用了23项调查结果】。值得注意的是，已经有无数的研究证明，这种关联关系主要存在于老年男性中【引用6项调查结果】……乳制品的摄入与前列腺癌的这种关联关系，至少部分来自乳制品中的钙和磷的含量97。
换句话说，已经有大量证据证明动物来源的食物与前列腺癌相关。乳制品摄入对前列腺癌发病有促进作用，部分原因是乳制品的摄入增加了钙和磷的摄入。
这些研究结果几乎是不容置疑的，因为每一项研究结果背后，都至少有十几项深入分析和细致考察的单项研究。这样大量的文献无疑是非常有说服力的。
机制
正如我们在其他类型癌中看到的那样，大规模观察性的研究证明，在前列腺癌和动物性食物为主的膳食——特别是乳制品比例比较高的膳食之间存在一定的关联关系。那么如果我们能够理解这种关联关系背后的机制，我们就能更有效地阐释前列腺癌和乳制品摄入量之间的关系。
第一种机制与我们体内一种荷尔蒙有关，这种荷尔蒙能够促进癌细胞的生长。该荷尔蒙能根据我们的身体需要合成。这种生长激素被称为胰岛素样生长因数1（IGF-1），现已证明它是癌症发病的一个预测性因素，就好像胆固醇水准是心脏病的一个预测性因数一样。在正常情况下这种荷尔蒙能够有效地控制细胞生长的速度，也就是说这种荷尔蒙能够决定机体如何生成新的细胞，以及如何清除旧的细胞。这样可以维持机体处在一个良好的健康状况中。
当机体健康状况不良的时候，IGF-1就变得非常活跃。它能够刺激细胞的生长，产生很多新的细胞；同时它能抑制旧细胞的清除。而这两个效用的叠加就会导致癌症的发生【引用7项研究资料98】。那么这与我们每天的膳食有什么关系呢？研究证明，如果我们的膳食中以动物性食物为主的话，我们血液中IGF-1的水准就会升高。99-101
就前列腺癌来说，血液当中IGF-1的水准高于正常水准的话，发生这种晚期前列腺癌的危险是正常水准下的5.1倍98。不仅如此，如果血液当中缺乏一种能够结合并灭活IGF-1的蛋白102，那么患晚期前列腺癌的危险将是正常人的9.5倍98。我们应该在这些数字旁边用星号着重地注明一下。这些数字给人的印象是非常深刻的，它们证明当我们摄入更多的动物性食物——例如肉制品和乳制品的时候，我们体内就会合成更多的IGF-1。99-101
第二种机制与维生素D的代谢有关。这种维生素不是我们需要从外界摄取的一种营养素。我们身体能够合成所需维生素D，只要我们每隔几天到太阳下去晒上15至30分钟就好了。维生素D的合成，除了与日光浴有关以外，也受我们的膳食所影响。活化程度最高的一种维生素D被称为活化维生素D。合成活化维生素D的过程受到机体的精确调控。这个过程是证明我们的身体具有自然平衡能力的一个经典范例。这种平衡机制不仅影响前列腺癌，还影响乳腺癌、结肠癌、骨质疏松、I型糖尿病等自身免疫病。因为维生素D与这么多种疾病都有着重要的关联关系，而且维生素D发挥作用的机制是非常复杂的，很难解释，所以我在附录C里面提供了一份简要的图表，用于阐释我的观点。这个反应体系非常具有代表性，许多高度集成的反应体系都具有类似的特点，通过这个反应体系，我们可以看出食物是怎样影响我们的健康的。
这个过程中的核心部分是活化型维生素D，其前体可以是食物中的维生素D，或者也可以是经日光浴形成的维生素D。这种活化的或者说强化形式的维生素D对我们的身体有很多好处，包括预防癌症、自身免疫病以及骨质疏松症之类的疾病。这种活化维生素D并不是你能从食物当中，或者是药物当中能够直接得到的。如果我们把这种活化维生素D提取出来制成药物的话，那么这种药物的效果会非常强。实际上，这样强效的药物对于临床应用来讲太危险了，对身体是很有危害的。但我们的身体能够通过一系列非常精确的反应和感应系统来调节这种维生素D的生成，让机体在合适的时间产生合适剂量的这种活化维生素D，满足我们身体的需要。
研究证明，膳食能够影响机体产生活化维生素D的能力，也能对活化维生素D的生理效应的发挥产生影响。我们摄入的动物蛋白能够抑制活化维生素D的生成，导致机体内这种活化维生素D的水准比较低。如果身体中活化维生素D的水准一直比较低的话，就比较容易产生前列腺癌。另外，如果我们长期地、大量摄入钙的话，它也会导致活化维生素D的水准下降，因此使前列腺癌的发病危险更加严重。
那么哪一种食物当中既含有大量动物蛋白又含有大量的钙呢？牛奶和其他乳制品。这就和我们前面提过的证据充分地吻合了。事实证明，在乳制品的摄入和前列腺癌的发病之间确实存在着紧密的关联关系。我们称这种资讯在此提供了生物可能性，证明我们观察到的资料是能够完全吻合的。那么我们现在来回顾一下这个机制：
●动物蛋白导致机体产生更少的IGF-1，而IGF-1的水准比较低会促进细胞生长，阻碍旧细胞的清除，刺激癌细胞形成；
●动物蛋白能够抑制活化维生素D的产生；
●牛奶中大量的钙也能够抑制活化维生素D的生成；
●活化维生素D的作用通过一系列良性机制，保护身体机能。如果活化维生素D的水准长期比较低的话，机体内比较容易产生各种癌症，还会诱发自身免疫病、骨质疏松症和其他疾病。
通过这个例子我们主要想说明：食物对前列腺癌之类疾病的预防作用是通过一系列高度协同的反应体系而实现的。在这些反应体系中，我们有时会考察哪个特定的反应是先发生的，哪个反应是后发生的，我们习惯于将这些体系中的反应看成是独立的反应，但这种做法让我们忽略了真正的重点。给我印象最深刻的是，如此复杂多样的反应体系能协同起来，通过复杂多样的方式产生一种效果（在我们的这个例子中，即预防疾病的效果）。
实际上，没有任何一个单独的机制能解释到底是什么原因导致癌症的发生。沿着这个思路去寻找答案是一种愚蠢的做法。但我知道这样一个事实：当我们把这么复杂、多样的证据综合在一起的时候，我们发现所有这些证据都证明，乳制品和肉制品通过一系列复杂的反应体系发生作用，导致前列腺癌发生，它们是重要的致病危险因素。
总结
今年大概会有50万美国人在去看医生的时候，会被告知患上了乳腺癌、前列腺癌或是大肠癌。这些癌症的患者占所有癌症新发病例的40%。这三种癌症不仅摧毁了这些患者的生活，也给他们的家庭及朋友带来重大的影响。
我的岳母51岁死于结肠癌的时候，我们对营养学的了解并不多，也不知道营养对健康到底有什么意义。这并不是说我们不关心身边亲人的健康，实际上我们非常关心。我们只是不了解这方面的资讯而已。但是30年后的今天，情况并没有多少改观。患有癌症或是明知自己有患癌症危险的人中，有多少人考虑过用纯天然的素食膳食来改善自己的生存机会？我猜，很少有人会这样做。很可能他们自己也不了解这方面的资讯。
我们国家的研究机构和健康资讯发布机构没有承担起应负的责任,这让我们失望。即使是国家和各地的肿瘤研究机构也都不太愿意讨论或是相信食疗的证据。将食物作为解决健康问题的关键，实际上是对常规医疗的重大挑战。常规医疗主要依赖的是药物和手术（我们在第四部分将更详细地讨论有关情况）。全国的营养学会以及营养师要么对食疗的证据漠不关心，要么不愿意对外分享此类证据。就是因为这些渎职的行为，美国的公众一直被欺骗着，他们不知道饮食疗法是可以挽救他们的生命的。
现在已经有充分的证据证明：调整膳食是治疗肿瘤的可行性方案之一。美国政府应该正视这样的事实——传统西方式膳食的毒害是导致癌症的罪魁祸首。我们已经有充分的证据证明这一点，各地的乳腺癌协会、前列腺癌和结肠癌研究机构，应该考虑向美国公众宣传推广纯天然素食的膳食，因为这类膳食在预防肿瘤方面有令人难以置信的效果。
如果此类资讯能够得到宣传推广的话，那么明年被医生告知患有前列腺癌、乳腺癌或是大肠癌的人将不足50万。再后一年，就会有更少的家人、同事或是朋友被宣判患有此类疾病。再后一年，这些癌症的患者就会更少。
这样的远景是完全可能实现的，只要这样的膳食能给世界各地的人们带来健康，就值得我们努力争取。
第九章 自身免疫病
没有任何一类疾病比自身免疫病更为凶险了。自身免疫病会慢慢侵蚀你的身体和神经，导致功能损伤，非常难以治愈。与心脏病、癌症和肥胖以及糖尿病不同，自身免疫病是机体对自身系统发起攻击的结果。在这场与疾病的斗争中，自身免疫病的患者基本上注定了失败的命运。
表9.1：常见的自身免疫病（排名从最常见到最罕见）
1.甲状腺机能亢进
2.风湿性关节炎
3.甲状腺炎
4.白癜风
5.恶性贫血
6.肾小球肾炎
7.多发性硬化症
8.Ⅰ型糖尿病
9.全身性红斑狼疮
10.斯耶葛籣氏综合征
11.重症肌无力
12.多发性肌炎/多发性皮炎
13.阿狄森氏病
14.硬皮病
15.原发性胆汁性肝硬化
16.葡萄膜炎
17.慢性活动性肝炎
美国每年有大约25万人会被诊断患有40种自身免疫病中的一种1，2。女性患自身免疫病的可能性要比男性大2.7倍。大约有3%的美国人（每31人中有1例）患有自身免疫病，也就是说，大约有850万的自身免疫病患者，这个数字是非常惊人的。有人甚至认为患自身免疫病的人数多达1200万到1300万3。
较常见的自身免疫病请参见表9.12。前9种自身免疫病占所有的自身免疫病病例的97%2。最受研究者关注的自身免疫病包括多发性硬化症（MS）、风湿性关节炎、红斑狼疮、I型糖尿病以及风湿性心脏病2。而经研究证实，这些疾病也是与膳食有关的主要自身免疫病。
其他没有列在表9.1中的自身免疫病包括炎症性肠病4、节段性回肠炎4、风湿性心脏病3以及可能还有帕金森病5。
尽管这些疾病的名称听起来都不一样，但最近发表的一篇综述指出2：“……将自身免疫病作为一类疾病来看待是非常重要的……”因为这些疾病的临床发病背景非常相似3,6,7，有时不同的自身免疫病会在同一个人身上发作，或者更常见的情况是不同的自身免疫病集中在某个人群中发生2。例如，多发性硬化症和Ⅰ型糖尿病，它们发病的种族分布和地理分布几乎是一致的8。总体来说，自身免疫病的发病率会随着与赤道距离的增加而升高。例如，1922年9就已经发现，极北的地区多发性硬化症的发病率要比赤道地区多发性硬化症的发病率高100倍以上10。
因为这些共同的特征，我们可以将自身免疫病作为一大类疾病，只是因为发病的部位不同而名称不同，这样想并不离谱。实际上，我们也是这样来对癌进行分类和命名的，即根据病灶部位来命名癌的名称。
所有的自身免疫病都是某一类代谢机制发生偏差的结果，这一点非常像癌症。在自身免疫病中发生偏差的是免疫系统，偏差的结果是免疫系统开始错误地攻击自身的细胞。在Ⅰ型糖尿病中，它攻击的是胰腺，在多发性硬化症中，它攻击的是髓鞘，在关节炎中攻击的是关节组织。所有的自身免疫病都与免疫系统攻击自身有关，这是机体内部的一种病变，而且这种病变是最糟糕的一种，因为在这种情况当中，我们的身体变成了我们最凶恶的敌人。
对外来入侵者的免疫
免疫系统的复杂程度令人惊奇。我经常听人们谈论免疫系统，就好像在谈论某个可辨认的器官（例如肺）一样。这种看法很荒谬，也非常不真实。免疫系统是一个体系，而不是一个器官。
实际上我们的免疫系统就像一支军事力量，专门用于对抗外来的入侵者。这支军事力量中的士兵就是白细胞，它们由许多不同的亚型细胞组成，每种亚型细胞都承担着独特的任务，这些亚型细胞可以类比成海军、陆军、空军还有海军陆战队。其中每一个特定的细胞类型都在承担着某一特定类型的任务。
这支军事力量的“集结中心”就是我们的骨髓。骨髓负责产生一种特殊的细胞被称为干细胞。有些干细胞被投放到循环系统中，供身体的其他部分来使用，这种细胞称为B细胞（B的意思是说这些细胞来源于骨骼）。其他在骨髓当中形成的细胞仍然是一种不成熟的、未分化的细胞，直到它们进入到胸腺中。胸腺位于心脏之上的胸腔中。然后这些细胞在胸腺里面分化、成熟，这些细胞被称为T细胞（T指的就是胸腺）。那么这些“士兵”细胞，以及其他特殊的细胞，集结起来组成了一个复杂的防御体系，它们主要集结在身体的一些重要的器官当中，例如脾脏（脾脏位于左下侧的肋骨下），以及淋巴结。这些集结地点就像防御指挥控制中心一样，在指挥中心里面，这些“士兵”细胞重新编组，对外来的入侵者发起反击。
进行编组的时候，这些细胞有高度的可调控性。它们能对不同的环境和不同的外源物质做出不一样的反应，即使是那些它们从来没有见过的外源物质。对外源抗原的反应是一个具有高度创造性的过程，是自然界的一个奇观。
外来入侵者主要是蛋白质分子，称为抗原。这些外源细胞可能是试图想破坏我们机体的细菌或病毒。当免疫细胞发现这些外源细胞或者抗原的时候，就会对它们进行攻击并把它们破坏掉。每一种抗原都有一个特殊的识别身份，这个身份由它的氨基酸的序列确定。用一个类比来说明，就好像我们每个人看起来都不一样，因为我们的面相是不同的。因为氨基酸的序列组成可以有无限多种，所有机体需要识别无限多形状各异的“面相”。
为了消除这些外来抗原，我们的免疫系统必须识别这些抗原并对这些抗原发起攻击。免疫系统通过对外源抗原生成一个“镜像”来实现识别功能。这个“镜像”能和这些抗原进行特异性的结合，并且引导免疫系统对它进行攻击。实际上免疫系统对它碰到的每一张“脸”都生成一个“镜像面模”。第一次相遇以后，只要再遇到这张“脸”，免疫系统就用生成的“镜像面模”来捕捉这种外来入侵者，并且破坏掉它。这种“镜像面模”可以是B细胞产生的抗体，也可能是T细胞表面的一个受体蛋白。
请大家记住，针对外来入侵者的这种防御是免疫系统的基本功能。例如，你第一次接触麻疹，身体会经历一场非常艰苦的抗争。以后再次碰到麻疹病毒的时候，你的身体自动就知道该怎么样去对抗它。以后的战斗会更短，但效率会更高，成果也会更显着，你甚至感觉不出来身体有任何的异样，就已经将病毒消灭了。
自身免疫
尽管免疫系统是自然界赋予我们的一个奇迹，它能保护我们的身体免受外来蛋白质的攻击，但是它也会攻击自己本来保护的东西。这种自我毁灭性的过程实际上是所有自身免疫病的共同之处。它就好像身体进行自杀一样。
这种自毁性行为的一种最基本机制被称为分子模拟。它是这样发生的：当某些外来的入侵者看起来和我们自身的细胞很相似，甚至完全一样的时候，我们体内的这些“士兵”细胞就开始攻击所有它们认为是外源入侵者的细胞。免疫系统所产生的“镜像面模”，既能够吻合入侵者，也能够和自身细胞相吻合。它攻击一切与“镜像面模”相吻合的细胞，包括自身的细胞。这是一个非常复杂的过程，涉及许多不同的机制以及免疫系统许多不同的组分。所有这些过程的共同缺陷是，免疫系统不能分辨外来的入侵蛋白和我们自身的蛋白。
那这和我们的饮食有什么关系呢？因为诱导免疫系统攻击自身的抗原可能是来源于食物。举例来说：在消化过程中，在食物还没有完全消化成氨基酸的时候，有一些蛋白质的碎片会通过小肠进入我们血液当中。我们的免疫系统会将这种还未被完全消化掉的外来蛋白残片认定是外来的入侵者，然后针对它合成“镜像面模”，并引导免疫系统对它进行攻击。从而启动了自毁性的免疫过程。
其中一种可以产生与自身蛋白类似的食物就是牛奶。实际上，我们的免疫系统大多数时候是非常聪明的。就好像一队被委任看守火灾隔离带的士兵一样，免疫系统能够阻止自身攻击自身，避免发生引火自焚。尽管外来的抗原和我们自身的细胞非常接近，但系统还是能够将外来的入侵细胞和我们自身的细胞区别开来。实际上免疫系统会利用自身细胞来训练识别外来细胞和自身细胞，同时能保证不对自身产生杀伤性的效果。
就好像是战前准备的一个训练营一样。当我们免疫系统正常工作的时候，我们可以用体内看起来很像外来入侵细胞的自身细胞作训练活动，训练这些士兵对抗原进行正常的反应，同时不伤及自身。这是自然界调控自身能力的一个经典范例。
免疫系统还通过一套精确的反应体系，选择对哪些外来抗原进行攻击，将哪些抗原单独放在一边11。这个体系怎样演变到自身免疫病的状态，其机制是非常复杂的，到今天为止还没有完全被揭示。我们只知道免疫系统丧失了识别外来入侵细胞和自身细胞的能力，没有把自身细胞用作训练，而是直接开始对自身细胞和外来入侵细胞一起发起了攻击。
Ⅰ型糖尿病
在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统攻击产生胰岛素的胰腺细胞。这种破坏性的、无法治愈的疾病主要发生在儿童之中。它给年轻的父母带来了巨大的痛苦和艰难的经历。但大多数人并不知道，这种疾病和我们的膳食有关系，特别是我们每天摄入的乳制品。牛奶中的蛋白质诱导Ⅰ型糖尿病12-14的发生，很早就见着于文献。其过程很可能是这样的：
●婴儿接受母乳喂养的时间不长就开始喂以牛奶蛋白质，很有可能是婴儿配方奶中的牛奶蛋白质。
●牛奶进入小肠后，被分解成氨基酸碎片。
●对于某些婴儿来讲，牛奶不能完全被消化，于是这种原初蛋白质的氨基酸小链或片断就存留在小肠当中。
●这种没有完全被消化的蛋白质片段被吸收进了血液。
●免疫系统识别了这些片段，将它们作为外来的入侵者，并开始破坏它们。
●不幸的是，这些蛋白质片段和产生胰岛素的胰腺细胞完全相同。
●免疫系统丧失了识别牛奶蛋白质片段和胰腺细胞的能力，并开始攻击两者，导致儿童的胰岛素生成功能的破坏。
●这个孩子变成了一个Ⅰ型糖尿病的病人，在他以后的生命中，不得不依赖外源的胰岛素注射。
这个过程可以缩略成一句话：牛奶可能是导致儿童发生一种最富杀伤性疾病的病因。由于众所周知的原因，这个话题是当今营养学界最富争议性的话题。
有关牛奶的这个作用的研究，其中一篇发表在1992年的《新英格兰医学杂志》12上的报导最为着名。芬兰的研究者采集了4-12岁Ⅰ型糖尿病患儿的血样，然后他们检测了血液当中牛血清白蛋白（BSA）的抗体水准，BSA是一种消化不完全的牛奶蛋白质。他们在没有糖尿病的儿童中做了同样的检验，并且比较了这两组的检验结果（这里请记住，抗体是抗原的“镜像”）。有牛奶蛋白质抗体的儿童以前一定摄入过牛奶，这也意味着牛奶当中没有被完全消化的蛋白质片段一定进入了儿童的血液循环系统中，导致抗体的产生。
研究者发现很值得注意的现象，即在所有142个患糖尿病的受试物件当中，每个人的BSA抗体水准都超过了3.55，而在79名正常儿童中，每个人的BSA抗体水准都低于3.55。
在健康组和糖尿病组的儿童中，其抗体水准是完全不重叠的。所有患糖尿病儿童的BSA抗体水准比那些非糖尿病儿童的都要高。这说明两件事情：首先，抗体水准更高的儿童摄入的牛奶一定更多；第二，抗体水准高可能会导致Ⅰ型糖尿病。
这些研究结果在学术界引起很大的反响。抗体水准的完全不同使这项研究非常引人注目。这项研究12以及之前的一些同类研究15-17，在随后几年引发了大量的后续研究工作。这些研究工作至今还在进行13,18,19。
从那时开始，有些研究观察了牛奶对BSA抗体水准的这种影响。这些研究结果，除一项研究外，其他研究都证明牛奶能够增加Ⅰ型糖尿病儿童体内BSA抗体水准18，尽管各项研究中检测出的抗体水准增加幅度不尽相同。
过去10年中，科学家不仅研究了BSA抗体，还对糖尿病发病机制的其他方面进行了研究，描绘出一幅完整的糖尿病发病场景图。简单讲，糖尿病发病机制是这样的13,19：某些婴儿或者非常小的孩子具有某种特殊的遗传背景20,21，如果太早就停止母乳喂养22，转为牛奶喂养的话，或是被某种病毒感染，肠道免疫系统被破坏19，他们患Ⅰ型糖尿病的危险是比较高的。一项在智利进行的研究23主要考察了前两项因素，牛奶和遗传背景。遗传易感性儿童如果很早就断奶，并且开始摄入以牛奶为主的婴儿奶粉，他们发生Ⅰ型糖尿病的危险是那些没有这种遗传背景而且是母乳喂养至少三个月（最大程度上降低了这些孩子接触牛奶的可能性）的孩子的13.1倍。另外一项在美国的研究也证明，这些遗传易感性的孩子如果从婴儿时期就开始用牛奶来喂养的话，他们发生Ⅰ型糖尿病的危险是没有这样的遗传背景而且母乳喂养至少三个月的孩子的11.3倍24。11-13倍的发病危险是非常高的，实际上，任何超过3倍到4倍的资料都被认为是具有非常高的显着差异。为了给你一个更清楚的认识，我们来对比一下其他的资料，吸烟的人患肺癌的危险要比不吸烟的人高10倍（但仍然比11-13倍的小）；那些有高血压和高胆固醇的人，患心脏病的危险要比没有高血压和高胆固醇的人高2.5-3倍（请参考图9.2）。18
那么11-13倍的Ⅰ型糖尿病的危险到底有多少是由于很早就接触到了牛奶而产生的，有多少是由于遗传背景造成的?当前普遍认为，Ⅰ型糖尿病主要是由遗传背景造成的，医生中也公认这样一个观点。但遗传背景只能解释一小部分患Ⅰ型糖尿病的病因，而且基因并不能单独地起作用，基因的表达需要诱导因素，否则基因的效果不会显现出来。已经观察到：在孪生子当中，其中一个人患上了Ⅰ型糖尿病的话，第二个人患病的几率只有13%-33%，即使他们携带同种基因13,20,21,25,26。如果两人属于同卵双生子，就是遗传背景完全相同的孪生子，假设Ⅰ型糖尿病是由于基因造成的，那么这两个双生子患病的概率应该是一样的，如果一个人患糖尿病，那么另外一个人患糖尿病的概率应该接近100%。但是第二个孪生子患Ⅰ型糖尿病的危险只有13%-33%，这可能是由于孪生子同时受到一个共同的环境或是膳食的影响所造成的。
我们来看一下图9.3显示的趋势。图9.3显示的是环境当中的一个因素——即牛奶摄入量和Ⅰ型糖尿病的关系。在12个国家27的14岁以下儿童中，牛奶摄入量与Ⅰ型糖尿病发病关系的调查发现，两者之间存在非常好的线性关系28。从中我们可以看到，牛奶摄入量越多，Ⅰ型糖尿病患病率越高，在芬兰，Ⅰ型糖尿病的发病率是日本的36倍29。同时，牛奶的平均摄入量芬兰也是最高的，但在日本这一数值是非常低的27。
就像我们在其他富贵病中观察到的一样，当某个人群从一个发病率低的地区迁居到一个发病率高的地区，随着他们膳食和生活方式的改变，发病率就会迅速增高30-32。这就证明了，即使个体携带这种致病基因，这种疾病也只是因为膳食和生活环境中某些因素的改变而被诱导发生的。
疾病随时间发展的变化趋势也证明了这一点。全球Ⅰ型糖尿病的患病率正在以惊人的每年3%的速度增长33。这个增速是各地区人群的一个平均增速值，尽管各地区人群的发病率增加幅度可能有显着不同。这个相对来说比较快的增速是不能以基因易感性，也就是遗传背景来解释的。因为在任何一个大的人群当中，基因相对而言是比较稳定的，除非面临剧烈的环境改变。在这种压力下，一组人群可能比另外一组人群更容易生存下来。例如，如果携带Ⅰ型糖尿病基因的家族，其后代都能够正常成长；而那些没有Ⅰ型糖尿病基因的家族，他们都没有后代，家族也就渐渐地消亡；这就会导致与Ⅰ型糖尿病相关的基因在后代的人群中变得更为普遍。现实生活中并不是这样的一种情形。因此Ⅰ型糖尿病以每年3%的速度增加，说明基因并不是导致疾病的惟一原因。
在我看来，现有证据非常明显地指出，牛奶可能是Ⅰ型糖尿病的一个重要致病原因。把所有的研究结果统计到一起的时候（既包括遗传易感性的，也包括非易感性的），我们发现，停止母乳喂养太早并且改用牛奶的儿童，患糖尿病的危险平均会增加50%到60%（也就是说患糖尿病的危险是正常儿童的1.5-1.6倍）34。
这些关于膳食和糖尿病关系的早期研究，其影响极为深远，为婴儿哺育方式带来两个重要的变化。1994年美国儿科协会强烈建议：如果家族成员糖尿病比较常见的话，那么这个家庭中出生的婴儿最好两年内不要用任何牛奶补充剂喂养。第二，很多研究者19都开始进行前瞻性研究——即对个体进行长期的观察和监测——以便精确地解释膳食和生活方式是否能够影响Ⅰ型糖尿病的发生。
在芬兰开展的两项研究反响较大，其中一项在20世纪80年代年晚期15开始进行，另外一项开始于20世纪90年代中期35。其中一项研究证明，牛奶摄入可导致Ⅰ型糖尿病发病危险升高5-6倍36。另外一项研究35也证明，除了我们前面提到的各种抗体，牛奶至少导致其他3-4种抗体的水准显着增高。在另外一项单独的研究中，比较了人工喂养婴儿和母乳喂养婴儿的β-酪蛋白（另一种牛奶蛋白）抗体，前者的显着高于后者。而Ⅰ型糖尿病婴儿体内的β-酪蛋白抗体水准明显要高于非糖尿病儿童37。简单来讲，所有的研究报告都证明：牛奶具有一定的危险性，特别是对那些遗传易感性儿童。
争议当中的争议
想像一下你在报纸的头版看到这样的通栏标题：“牛奶可能是导致致命性的Ⅰ型糖尿病的病因”，你会有什么反应？因为这种标题引起的反响可能会非常强烈，对经济造成非常巨大的冲击，因此无论科学证据是多么充分，这种标题在短时间内不太可能出现在报纸上。要阻止这种标题，最好的办法就是给它贴上一个非常唬人的标签，就是“争议”。因为这种新闻对经济有如此重大的影响，而了解科学真相的人又那么少，制造并维持这种争议是非常容易的。争议本身是科学研究的一部分，但是争议经常并不是合理的科学争论的后果，它实际上反映出来的是一种潜在的、延缓公众了解事实真相的需要。例如，如果我说香烟对你的健康是有害的，而且我举出了大量的证据来支持我的论点；但烟草公司可能会在我提供的这些资料当中找出一个没有完全说清楚的细节，并据此宣称“香烟对健康有害”这个观点是有争议的，趁机把我所有的结论都贬为没有事实依据的胡言乱语。这是非常容易做到的，因为总会有这样或是那样无法充分阐释的细节，这是科学研究的性质决定的。总有一些科研团体利用此类争议去攻击、压制某种学术思想，阻止建设性的研究工作，并误导公众，将制订公共政策的过程变成喋喋不休的长篇争论，而不是提供切实的科学凭据。通过保持争议让某些研究工作丧失可信性，从而避免社会经济的动荡，这是科学的原罪之一。
普通人非常难评价某一项具有高度争议性的技术问题是否合理，比如说我们谈论到的牛奶与Ⅰ型糖尿病的关系这一话题，即使大众非常乐于查阅科学文献和科普文章，他们也很难对这种争论作出客观的评价。
我们看一下最近关于Ⅰ型糖尿病和牛奶之间的关系研究的一篇综述38。这篇文章总结了十项以人为物件的研究工作（都是临床病例-对照研究），作为“争议”性系列专题文章38的一部分发表出来。作者的结论是：五项研究证明，在牛奶摄入和Ⅰ型糖尿病的发生之间存在着具有显着统计学意义的正相关关系；而另外五项研究则未证明两者之间存在这种相关关系。乍看之下，这篇文章像是证明了在研究当中存在着非常大的不确定性，相当隐晦地暗示说，牛奶摄入和糖尿病发病之间存在关联关系的假说是不成立的。
但是这五项我们认为是阴性的研究结果并没有证明牛奶可以降低Ⅰ型糖尿病的发病率，只是证明了在这两者之间不存在具有显着统计学意义的关联关系。相反，有五项有统计学显着意义的结果证明两者之间是存在正相关关系的，而且所有这五项研究的结论是高度一致的：证明婴儿早期摄入牛奶与Ⅰ型糖尿病发病危险的增高之间存在着正相关关系。这种结论是偶然巧合或是错误的概率只有1/64。
那么实际上有很多原因——有些是我们看得到的，有些是看不到的——解释为什么某些实验中没有找到两个因素之间具有统计学显着意义的相关性，即使这样的相关性是确实存在的。可能是这项研究的实验物件数量不足，或者是没有办法得到这种统计学的确定性。也有可能是大多数研究物件的饮食方式非常接近，不能观察到饮食方式不同时才能发现的关联关系。也许可能是考察婴儿的喂养方式的时候所依据的资料都是多年以前的资料，不够准确，让我们无法计算两者之间存在的关联关系。也许是研究者在婴儿不适当的生长阶段开展的研究。
我的观点是，如果十项研究当中有五项不能证明两者之间存在具有统计学显着意义的关联关系，而有五项研究证明随着牛奶的摄入，Ⅰ型糖尿病的发病率是升高的，两者确实存在关联关系，而且同时没有任何一项研究证明摄入牛奶与Ⅰ型糖尿病发病率的降低存在关联关系，那么我很难同意综述作者的观点，认为这种假说“是不可信的，因为不同文献中得出的结论并不一致38”。
还是在这篇综述38中，作者还总结了另外一些间接比较（母乳喂养）与Ⅰ型糖尿病关系的研究。在这项总结当中一共进行了52项比较，其中有20项具有统计学显着意义。在这20项具有统计学显着意义的结果当中，19项证明，牛奶的摄入和Ⅰ型糖尿病的发病之间存在着显着的相关关系，只有一项没有。从可能性上来说，两者之间存在关联关系的可能性是非常大的，但是作者却没有申明这一点。
我引用这个例子，不仅想说明，现有证据证明牛奶与Ⅰ型糖尿病的发生之间确实存在相关关系，同时也想说明，这种让某个科研结果变得富有争议性的做法仅仅是一种策略，实际上现有的科研结果没有任何争议性。这种混淆视听的做法已经做得有点过分了，造成了很多不必要的困惑和误解。研究者们这么做的时候——哪怕他们仅仅只是下意识地这么做——都导致人们对先前的理论产生偏见。就在我写下这些话不久，我在国立公共广播电台中，听到电台就Ⅰ型糖尿病问题对这篇综述的作者38进行的访谈。我在访谈中听到作者根本不承认牛奶的摄入和Ⅰ型糖尿病之间有任何关系，作者根本不承认这方面的研究证据。
因为这个问题对美国农业经济的影响是非常巨大的，而且大多数人对这个问题都有强烈的偏见，所以糖尿病发病机制的这些研究结果在近期是不太可能得到美国媒体的大量报导和澄清的。但是，我们现有的证据，无论从深度还是广度来说，都充分证明牛奶很可能是Ⅰ型糖尿病的致病原因之一，尽管在发病机制方面，还有一些非常复杂的细节没有充分的阐述。我们不仅有大量证据证明牛奶是危险的，我们还有大量证据证明牛奶和Ⅰ型糖尿病之间存在生物可能性。母乳对婴儿来讲是一种完美的食物，母亲们千万不要用牛奶来代替她们的母乳。
多发性硬化症以及其他自身免疫病
多发性硬化症（MS），无论对患有这种疾病的人来说，还是那些照顾患者的人来说，都是一种非常折磨人的自身免疫疾病。这种疾病涉及多种不可预见的、严重的功能障碍，让病人一生都不得不与病魔做艰苦的斗争。多数多发性硬化症病人首先经历一个急性期，然后慢慢地丧失行走能力或视力。10到15年以后，他们不得不被禁锢在轮椅上，然后是卧床不起，苟延残喘，直至死亡。
根据国立多发性硬化症研究协会提供的资料39，美国每年大约有40万人患上这种疾病。这种疾病主要发生在20到40岁的人群当中，女性的发病率比男性的发病率要高3倍以上。
尽管医学界和科学界对这种疾病都非常关注，但是大多数的权威研究机构都承认他们对这种疾病的病因或者是治疗方法所知甚少。主要的多发性硬化症网站都承认这种疾病到现在为止还是像谜一样。一般来说，这些网站将遗传背景、病毒和环境因素列为可能的致病原因，但是几乎没有哪个网站注意到膳食也可能在其中扮演了重要的角色。这个现象非常特殊，特别是我们考虑到有那么多可靠的、信誉卓着的研究报告证明食物对这种疾病是有重大的影响的40-42。研究证明，牛奶在多发性硬化症的发病机制中扮演了重要的角色。
这种疾病的“多发性”症状代表神经系统出现了偏差，是导入和导出中枢神经系统（大脑和脊髓）以及经外周神经系统到机体的其余部位的携资讯电信号没有得到很好的协调和控制的结果。这是因为，神经纤维的绝缘外层或者外壳中的髓磷脂被自身免疫反应给破坏掉了。你可以考虑一下，如果你家电线的绝缘层被磨损得很薄或是脱落了的话，电线都露了出来，那么会发生什么样的情况？电信号都会短路，这就是多发性硬化症的基本发病机制。这种发生了偏差的、乱七八糟的电信号可以破坏细胞，并且对周围的组织造成电灼伤，在组织当中形成伤疤或者是硬化组织。这些“烧伤性”伤痕可以变得非常严重，并且最终摧毁你的身体。
最早证明膳食对多发性硬化症有影响的研究工作，是半个多世纪以前由达特尔史瓦克医生进行的。20世纪40年代，他在挪威以及蒙特利尔神经病学研究所开展了这个方面的工作。后来史瓦克医生又出任了俄勒冈医科大学神经系的主任43。
史瓦克医生是在得知多发性硬化症在北方性气候下发病率比较高这种事实之后，对膳食与这种疾病的关联性产生了兴趣43。当人群迁往远离赤道的地区以后，多发性硬化症的患病率就出现了巨大的变化，在极北地区多发性硬化症的患病率比赤道地区要高达100倍以上10，在南澳大利亚的流行率比北澳大利亚地区的大概要高7倍以上（南澳大利亚更接近南极）44。这种疾病的地缘分布同其他自身免疫疾病，例如Ⅰ型糖尿病和风湿性关节炎的分布是非常相似的45,46。
尽管有些科学家怀疑磁场可能是导致这种发病率分布不均的原因，但是史瓦克医生却认为是膳食，特别是动物性食物为主的高饱和脂肪膳食是造成这种病的主要原因43。他发现，在挪威那些乳制品摄入量比较高的内陆地区，多发性硬化症的发病率比沿海鱼制品摄入量比较高的地区要高。
史瓦克医生对从蒙特利尔神经病学研究所招募的144名多发性硬化症患者进行了他最为知名的研究。在之后的34年中，他对这些病人进行了持续的跟踪观察47。他建议患者食用饱和脂肪比较低的膳食。很多人遵照他的建议，但也有一些人没有接受这种膳食建议。他把这些人分为好的饮食执行者和坏的饮食执行者两类，评判的标准是他们每天摄入的饱和脂肪是少于20克还是多于20克。（为了方便您比较，我要告诉您，一个熏肉芝士汉堡包中大概含有16克饱和脂肪，一个小的炸鸡烤饼当中含有大概10克饱和脂肪。）
随着研究的继续，史瓦克医生发现，低饱和脂肪膳食极大缓解了病情的进展，即使对于那些病情已经非常严重、处于晚期的患者来讲也有一定的效果。1990年他对这项研究进行了总结47，结论是：在发病早期就开始采用低饱和脂肪膳食的人“大约95%……在大约30年之中，疾病程度是比较轻的”，只有5%的病人死亡。而相比之下，进食高饱和脂肪膳食的早期阶段多发性硬化症患者中有80%的病人死于MS。这是对144名多发性硬化病人的总的统计结果，包括那些在实验开始时病情已经属于晚期的病人（请参考图9.4）。
这是一项非常出色的研究工作。对患者进行长达34年的跟踪观察，需要研究者具有无与伦比的毅力和投入精神。而且，假如这是一个药物测试研究的话，这些发现可能会让世界上主要的药品生产商一夜之间破产。史瓦克医生最初的研究结果大概发表在50多年前48，此后40年，又一再发表了后续研究结果49,50,47。
最近，其他研究工作42,51,52不仅证实、而且拓展了史瓦克医生的研究结果，开始将注意力集中在牛奶上。这些新的研究成果证明，乳制品的摄入与多发性硬化症的发病之间有非常强的关联关系。这些新的研究不仅比较了不同国家之间的多发性硬化症发病情况52，而且比较了美国不同州之间的多发性硬化症发病情况51。图9.5是由一位法国研究者公布的，比较了24个国家中26个人群的牛奶消费水准与多发性硬化症发病率的关系。52
让人惊奇的是，多发性硬化症的发病趋势与牛奶摄入量的关系与Ⅰ型糖尿病与牛奶摄入量的关系几乎是一样的，而且这种关系与其他的一些变数，例如医疗服务的可获取性或地理纬度都没有关系51。某些研究者52,53认为，鲜牛奶的摄入与这种疾病的关联关系可能是由于牛奶当中一种病毒造成的。这些近期的研究还证明，饱和脂肪可能并不能够单独解释史瓦克的研究结果。在这些涉及多个国家的对比研究54中发现，摄入饱和脂肪含量比较高的膳食（例如牛奶）与多发性硬化症之间有关联关系；而摄入富含Ω-3脂肪——也就是不饱和脂肪的鱼制品与多发性硬化症的低发病率是有关联关系55。
图9.5中显示的牛奶与多发性硬化症发病率之间的关系给人留下了非常深的印象，但它本身并不构成独立的证据。例如我们会有这样的问题：基因和病毒在多发性硬化症的发病中发挥了什么作用？从理论上讲，所有这些因素都可能是多发性硬化症异常地理分布的原因。
在病毒致病这种假设中，到目前为止，我们还没有得到确切的结论说明病毒可能导致多发性硬化症。多种病毒都被提出可能与多发性硬化症的发病有关，这些病毒对免疫系统的影响也是各式各样的。但是我们现在还没有得到非常有说服力的证据。有些证据基于多发性硬化症患者的病毒抗体比对照组多；有些研究证据基于在某些外界隔离的社区中有一些散发多发性硬化症病例；还有一些证据基于多发性硬化病患者体内存在病毒样基因13，19，56。
至于基因对疾病的影响，我们用那个常用的问题来排除多发性硬化症与基因的关系：当某个人群迁居到另外一个地方的时候会发生什么？在这种情况下他们的基因没有变化，但是他们的膳食和环境却改变了。我们得到的答案与在癌症研究、心脏病研究和Ⅱ型糖尿病研究当中得到的答案是一致的：当该人群迁居到一个新的地区之后，其患病的危险会趋同于当地人群，如果这些人在青春期以前就迁居的话，这个现象更为明显57,58。这就告诉我们多发性硬化症与环境因素的关联关系比与基因的关系更强59。
已经有某些基因被认定可能引起多发性硬化病，但根据最近的一篇报导3，起这种作用的基因可能有多达25个。这就注定我们要花很长时间才能够非常精确地肯定哪些基因或哪几个基因的组合，能够导致某人容易发生多发性硬化症。这种遗传倾向性只可能导致某些人更容易患上多发性硬化病，但即使我们把基因的效果夸大到极限，基因也只能占到总发病危险的1/460。
尽管多发性硬化病和Ⅰ型糖尿病当中都有某些相同的疑问还没有确切的答案，例如病毒和基因以及免疫系统的确切作用到底是怎样的，但是膳食对这两种疾病影响的相似性也让人吃惊。对于这两种疾病，西方式的膳食结构与疾病发病之间存在着显着的相关性。尽管有些人会故意地制造争议来抹杀或者是混淆这些观察性的研究工作，但是有关研究的结果是高度一致的。以多发性硬化症患者为研究物件的干预性研究进一步证实了上述的观察性研究工作。在多发性硬化病的研究当中，史瓦克医生做出了杰出的贡献。你还记得吧，我们在第七章当中还讲过詹姆斯安德森医生仅仅通过膳食治疗，就显着地减少了Ⅰ型糖尿病患者对药物的依赖。我想在此提醒大家注意：这两位医生所使用的并不是纯天然的素食膳食。但是我想，如果我们采用这样纯天然的素食，对这些自身免疫病的患者有怎样的效果呢？我敢打赌纯天然素食膳食能够取得更好的治疗结果。
自身免疫病的共性
那么其他自身免疫病怎么样？自身免疫病有几十种之多，在此我只谈到了两种最常见的。那么我们是不是能够给自身免疫病做个总结呢？
为了回答这个问题，我们首先应该找出这些自身免疫病有多少共性。自身免疫病的共性越多，越有可能说明它们是由一个共同的病因造成的。就好像你看到两个你不认识的人，但是两个人的血型、头发颜色、眼睛颜色、面部特征、体形、声音和年纪都非常的类似，你有把握推测说他们可能是孪生子。我们推测富贵病的时候，例如癌症、心脏病，尽管它们的病因不可能是共同的，但是这两种疾病的地理分布以及生化标志物都是非常类似的，那么我们可以推测说富贵病可能有共同的致病原因。我们也可以假设像多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病、风湿性关节炎和其他的自身免疫病，如果这些疾病表现出类似特征的话，那么它们很可能是由一个类似的病因所导致的。
首先，根据定义，所有这些疾病都是自身免疫系统出问题、导致机体将自身蛋白质看作是外源抗原，而开始攻击自身的结果。
其次，所有的自身免疫病在缺乏持续日照的高纬度地区比较常见9,10,61。
第三，其中有些自身免疫病似乎都倾向在同一人群中发病，多发性硬化症和Ⅰ型糖尿病甚至经常发生在同一体62-65。而帕金森症，虽然它不是一种自身免疫病，但是它也有一些自身免疫病的特征，经常发现多发性硬化症患者同时也患有帕金森症，而且这两种疾病的地理分布是一致的66，并且发生在同一个体5。多发性硬化症还被证明与其他的自身免疫病，例如狼疮、重症肌无力、甲状腺机能亢进以及嗜红细胞性血管炎发生在同一地区，或是同一个体63。青少年发病型风湿性关节炎，另外一种自身免疫病，也证明与桥本甲状腺炎症之间有异常强的相关性67。
第四，在研究所有这些自身免疫病与营养的关系时，发现动物来源食物的摄入，特别是牛奶的摄入与发病危险增加之间存在着显着的相关关系。
第五，有证据证明某一种病毒或者是某些病毒可能是导致其中几种疾病发病的原因。
第六，也是最重要的一点，所有这些疾病的“发病机制”是相同的（发病机制是专业术语，指的是这种疾病是如何形成的）。说到发病机制，我们首先要讨论的是日照，因为阳光与自身免疫病之间存在着某种联系。日照强度随着纬度的升高而降低，对自身免疫病来说非常重要。但是日照并不是惟一与自身免疫病有关的因素。动物来源的食物，特别是牛奶的摄入量随着纬度的升高而升高。实际上，一项深入的研究证明，牛奶的摄入量和纬度一样，都是多发性硬化症发病的指征性因数51。史瓦克医生在挪威的研究证明，在鱼肉制品摄入量比较高的沿海地区，多发性硬化症比较少见。这说明，鱼肉中的Ω－3脂肪酸对机体可能有保护性作用。但是在鱼肉制品摄入量比较高的地区，乳制品（以及饱和脂肪）的摄入量比较低，这是研究中没有提到的一点。那么牛奶和日照不足有没有可能通过同一种作用机制影响多发性硬化症和其他自身免疫病呢？如果这个假说是成立的，那将是一件很有意思的事情。
事实证明这个想法并不离谱，而且这个机制与维生素D的作用有关。在多发性硬化症、风湿性关节炎和炎症性大肠疾病（例如节段性回肠炎、溃疡性结肠炎）等自身免疫疾病6,7，68的动物模型中，实验证明，维生素D能够防止所有这些疾病的病程，而且其预防机制是非常相似的。那么当我们考虑到食物对维生素D的影响时，这一点就更值得让我们深入思考了。
合成维生素D的第一步反应发生在你晒太阳的时候。当阳光照射到你裸露的肌肤上，皮肤开始合成维生素D。然后维生素D必须在肾脏中被活化，这种活化的维生素D有助于抑制自身免疫病的发生和发展。正如我们在前文中提到的，这一非常关键的活化步骤可以被含钙量很高的食物以及那些产酸的动物蛋白（比如牛奶）所抑制（某些谷类食物也能产生过多的酸性物质）。在实验条件下，活化的维生素D通过两个途径发挥作用：首先，活化维生素D能抑制某些T细胞的发育，并阻止这些T细胞产生被称为细胞因数的活性物质，后者启动自身免疫反应；第二种途径就是活化维生素D能促进另外一些T细胞的产生，这些T细胞能够拒抗上述T细胞的作用，抑制自身免疫的启动69,70。（维生素D作用机制可以参考附录C）。维生素D的这种作用机制，广泛见于我们目前研究过的所有自身免疫病中，是自身免疫病的共性。
我们现在已经取得了大量的研究结果，证明动物性食物，特别是牛奶，对Ⅰ型糖尿病和多发性硬化症发病有很强的促进作用；而且我们还知道，自身免疫病具有很强的共性，那么我们可以合理地推测说，动物性食物对所有自身免疫病都有比较强的促进作用。当然，我们需要进行更多的研究，才能对各种自身免疫病之间的共性作出更严格、确切的结论。但是我们现有的证据已经很有说服力了。
但是今天还没有任何迹象表明，有任何机构提醒公众注意膳食和自身免疫病之间的关系。在多发性硬化症国际联合会的官方网站上这样写道：“目前为止还没有确切的证据证明，多发性硬化症与膳食结构不良或者是营养缺乏有关。”网站警告线民说，膳食治疗法可能会非常昂贵，甚至可能破坏正常的营养平衡71。如果改变膳食被称为代价高昂的话，我不知道他们对“卧床不起”和“丧失自理能力”会怎么说。“正常的营养平衡”被打破？那我想问问什么算是正常的？每年造成数百万美国人身体残疾、甚至死亡的膳食是正常的吗？导致大量心脏病、癌症、自身免疫病、肥胖和糖尿病爆发的膳食是正常的吗？如果这些都是“正常”的，那么我建议我们应该认真考虑一下那些“不正常的”的选择。
美国有40万多发性硬化症患者和数百万其他自身免疫病患者。既然有如此之多的科研资料、研究结果和临床描述都支持我对膳食和疾病关系的论述，那么是不是相信这些资讯完全取决于个人的亲身经历。这一章当中讨论到的任何一种疾病都能够永远改变一个人的生活，不管这个人是你的家人、朋友、邻居、同事，还是你自己。
我认为我们应该抛弃我们崇拜已久的这种饮食方式，回归理性。职业研究学会、医生以及政府机关应该勇敢地站出来，履行他们的职责。只有这样，今天出生的孩子才不会重蹈那些本来可以被避免的覆辙。
第十章 广泛的影响：骨病、肾病、
眼科疾病和脑病
植物性食物为主的膳食对身体健康有好处的最有力证据之一，就是这种膳食能够预防多种疾病。如果我和某个人说，某一研究证明水果和蔬菜对心脏疾病有预防作用，他们可能会同意水果和蔬菜对身体非常好，但是回家后，他们很可能会继续那种大块吃肉的生活方式。研究规模有多大，研究结果多有说服力，以及进行研究的科学家多么值得让人尊重，这些都不重要。现实情况是，大多数人对单独一项研究的结果会不由自主地产生怀疑，这种怀疑精神是正常的，也是应该的。
但是如果我告诉他们有数以十计、百计的实验研究结果证明，在心脏病发病率比较低的国家，人们摄入的动物性食物比例比较低；还有数以百计的研究结果证明，那些报入纯天然膳食的人心脏病发病危险很低；而且还有很多研究结果证明，如果膳食结构当中动物性食物比例比较低、没有经过精加工的植物性食物比例比较高的话，这样的膳食能够延缓心脏病的发展，甚至逆转心脏病……那么人们就会更加关注我的观点吗。
如果我不仅能够证明这种膳食能够逆转心脏病，而且还能证明这种膳食对肥胖、II型糖尿病、乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、多发性硬化症以及其他自身免疫病也有预防和治疗的效果，那么人们就非常有可能放弃肉食膳食了。
膳食对健康的影响之所以如此有说服力，是因为有非常多的科学证据支持这一观点。在这个世界上，任何一个观点都可能找到一个或者两个支持性的证据，但是如果有数以百计、甚至数以千计的研究结果都能证明植物性食物为主的膳食能够保护身体健康，能够预防疾病；或者动物来源的食物对身体有不良影响，带来各种疾病；我们就不能说这个观点仅仅是一种偶然的现象，或者资料本身的问题，或是研究的设计有偏差，或是对资料的阐释有误，或者是仅仅是数位游戏。这样的结论一定是真实的。
在前文中，我已经用一部分证据证明植物性食物为主的膳食对健康是有益的。为了让读者进一步了解这样的证据有多么充分，我将在下文讨论五个互相没有关联的疾病。这些疾病在美国是非常常见的，包括骨质疏松症、肾结石、失明、认知障碍以及阿耳茨海默氏病。这些疾病通常都不是致命性的，而且常被认为是衰老带来的一种不可避免的后果。因此，当老人的眼睛看不清楚的时候，不能记得朋友名字的时候，需要进行髋关节置换手术的时候，我们会觉得这是很自然的现象。但是，你将看到，即使是这些疾病也与膳食有着密切的关系。
骨质疏松症
你的小学老师是不是曾经告诉你，如果你没有骨骼的话，你会像一团没有形状的烂泥瘫倒在地板上。或者可能你从那首着名的流行歌曲中知道了人体骨骼是怎么样的。那首歌唱道：“……踝骨连着胫骨，胫骨膝骨相连。”大约也是那个时候，别人告诉你要多喝牛奶，让骨骼和牙齿更强壮。因为没有人想做一团没有形状的烂泥，而且我们的社会名流接受了巨额的报酬来为乳制品公司宣传喝牛奶的好处。于是，我们就接受了这样的观点，开始喝牛奶。牛奶对骨骼健康来说就好像蜜蜂对蜂蜜的关系。
美国人人均牛奶以及乳制品的摄入量比世界上绝大多数国家的居民都要高。所以按道理说，美国人的骨骼应该是非常强的，不是吗？不幸的是，美国人的骨骼并不强壮。最新的研究证明：美国50岁以上的妇女的髋骨骨折发生率是全球最高的1。髋骨骨折的发生率比美国更高的人群都在欧洲、南太平洋（澳大利亚和新西兰）1，这些地方居民的牛奶摄入量比美国还要高。这到底是怎么回事？
髋骨骨折率通常被作为骨质疏松症的一个可靠的指标。骨质疏松对更年期妇女的影响尤为严重。据称，通常骨质疏松是由于钙摄入量不足所引起的，因此健康政策制订者经常建议人们增加钙的摄入。乳制品中含有特别丰富的钙，因此乳制品行业热烈地支持这种钙摄入理论，并为此付出巨大的努力。这就是为什么有人告诉你需要多喝牛奶，以使你的骨骼更为强壮的原因。而我们将在第四部分讨论与此有关的种种政治现象。
但是有些事情在此被忽略了。恰恰是那些牛奶和乳制品摄入童最高的国家，骨折发生率也是最高的，骨骼的健康状况也是最差的。我们在一篇报告中找到了最可能的解释，报告显示动物蛋白的摄入量和各国妇女骨折发生率之间存在着很强的关联关系2。这篇报告由耶鲁大学医学院的研究者在1992年发表，其中简要总结了在16个国家进行的34项关于蛋白质摄入与骨折发生率的独立调查，这些调查结果发表在29种业内知名的刊物上，调查的研究物件都是50岁以上的妇女。这篇报告发现：大约有70%的骨折是由于动物蛋白的摄入造成的。
研究者解释说动物蛋白和植物蛋白不一样的地方在于，动物蛋白质能够增加体内酸负荷3。而酸负荷增加意味着我们的血液和组织环境偏向酸性，而我们的身体并不能适应这种酸性环境，为了中和这些酸，身体使用了钙，因为钙是一种非常有效的碱。但是钙也必须由某个地方产生，最终这些钙就被从骨骼当中分离出来。而随着钙的损失，骨骼变得更为虚弱，变得更容易骨折。
我们在过去的100年当中实际上已经获得了很多证据证明，动物蛋白能够削弱骨骼的健康。“动物蛋白造成体内代谢出过多的代谢性酸”，这种解释在19世纪80年代就已经被提出来，有关的文献记录可以追溯到20世纪20年代5。我们还知道动物蛋白在增加体内的酸负荷方面比植物蛋白效力更强。
当动物蛋白增加体内代谢性酸，并且从骨骼当中离析出钙时，尿液中的钙水准就会升高。人们对这个现象进行研究的历史已经超过了80年。从20世纪70年代起，一些研究人员对这个现象进行了更为深入细致的研究。相关的一些研究简报分别发表在1974年、1981年和1990年。每一份研究简报都清楚地证明，我们每天摄入的动物蛋白量足以导致尿钙的水准大幅升高。图10.l源自1981年发表的成果。如果蛋白质摄入量（主要是动物蛋白）增加1倍，从35克/天增加到78克/天的话，尿钙水准将会增高50%左右，这是非常危险的。我们当中大多数人每天摄入的蛋白量正处在这个范围之内。美国人每天摄入的蛋白质的量大约70-100克。就像我们在第四章中讲的一样，阿特金斯中心资助的一项为期6个月的研究证明，采用阿特金斯膳食的实验物件，在按照这种膳食进食6个月之后，其尿液中排出的钙增加了50%。
这些关于动物蛋白摄入量和骨折发生率之间的这种关联关系的最初研究非常引人注目，而我们对这种关联关系的生物学作用机制，提出了一种解释，我们称之为作用机制。
疾病的进程很少简单到“一种机制导致一种疾病”的程度，但是骨质疏松症的研究却是个特例。加利福尼亚大学三藩市分校医学中心2000年发表了一项研究报告。报告利用在33个国家中进行的87项调查，比较了蔬菜与动物蛋白质摄入量的比率与骨折发生率之间的关系（见图10.2）。对比发现，蔬菜与动物蛋白质摄入量的比值越高，骨折发生率越低，可以低到几乎见不到骨折病例的程度，这一关联关系令人印象深刻。
这些研究之所以引人注目，有以下几个原因。研究报告发表在业内知名的刊物上；作者都以非常严谨认真的态度对资料进行了分析和阐释；报告中收录、总结了大量的独立调查结果；在动物蛋白质摄入量和骨折发生率之间的关联关系具有非常显着的统计学意义。这些报告不像其他研究报告处理得那么简单；而最近的这份研究报告囊括了87项独立研究的概要！
加利福尼亚大学三藩市分校骨质疏松研究组发表了另外一项针对1000名65岁及以上妇女的调查报告。同上述多国调查一样，研究人员按照动物蛋白和植物蛋白的比值，对研究物件的膳食进行了分类。经过7年的跟踪调查，研究发现，膳食中动物蛋白与植物蛋白比值最高的女性与比值最低的女性相比，前者骨折的发生率是后者的3.7倍。而且在此期间，前者骨质丢失的速度是后者的4倍。
从试验学角度来看，这项研究的品质非常高，因为其中比较了同一批研究物件的蛋白质摄入量、骨质丢失和骨折。3.7倍的差距是非常惊人的，也是非常重要的。因为骨折发生率最低的妇女，平均来算，其膳食中仍然有一半的蛋白质来自动物性食物。我忍不住想，如果她们动物蛋白的摄入比例从50%下调到0—10%的话，骨折发生率的差异会有多大？在中国健康调查中，中国农村居民膳食中动物蛋白和植物蛋白的比率大约为10%，而中国居民骨折的发生率只有美国的1/5。尼日利亚居民膳食中动物蛋白与植物蛋白这一比值是德国这一比值的10%，但是骨折发生率却比德国低99%。
这些观察让我们对广为宣传的所谓“蛋白质含量丰富的乳制品能让骨骼更强壮”的说法产生了严重的置疑。每天我们都被劝说多摄入乳制品，其中的钙可以增强我们的骨骼强度。大量的饮食评论耸人听闻：我们大多数人尤其是孕妇乳母每天摄入的钙都是不足的。但是这种对钙的宣传，却并没有什么依据。在10个国家或地区进行的一项调查证明，钙摄入过多与骨折的高发生率（而不是低发生率）有显着的关联关系（见图10.3）。图中显示大部分钙摄入（特别是在那些钙摄入量比较高的国家中）是来自乳制品，而不是钙补充剂或非乳制品来源的钙。
图10.3的作者马克赫斯特德是长期在哈佛大学任教的教授，是1980年第一版《国家膳食指南》的总起草人。他从20世纪50年代早期就开始研究钙的有关问题。1986年，他发表了这幅图表。赫斯特德教授相信，长期过量摄入钙会损伤机体控制利用钙的能力。健康情况下，机体会利用活化形式的维生素D-钙三醇，来调节钙的!吸收量、排出量和骨骼分配量。钙三醇被认为是一种激素：当机体需要更多的钙的时候，钙三醇可以加强机体吸收钙的能力，抑制钙的排出。如果长期摄入大量钙，机体会丧失对钙三醇的调节能力，永久或暂时打乱钙吸收和排出的调节能力。以此方式毁掉这种调节机制是造成绝经和绝经后妇女骨质疏松的一种原因。处在这种生理阶段的妇女必须增强对钙的利用效率，特别是如果他们继续进食动物蛋白比例比较高的膳食。长期大量地滥用某种物质，身体就会丧失了对这种物质利用效率的精细调节能力，这是生物学的一种铁律。
图10.3 不回国家或地区髋骨骨折发生率与钙摄入量的关联关系
根据这些结果，过量摄入动物蛋白和钙会增加发生骨质疏松的危险，似乎完全是有理的。不幸的是，乳制品是唯一富含这两种营养素的食品。赫斯特德教授根据其丰富的钙研究经验，在1986年的一篇论文中这样总结道：“……乳制品和钙摄入水准比较高的人群中髋骨骨折的发生率也比较高。”
多年以后，乳制品行业仍然在建议我们多摄入奶产品，以增加骨骼和和牙齿的强度。在这一研究领域内有大量枝节横生、观点各异、充满争议的研究结果，让人们困惑。当然，问题的关键在于这个行业有着巨额的利润。
关于骨质疏松症的争论，无论出于何种目的，多数都会围绕着研究工作的细节展开。下文中你就会看到，细节中暗藏玄机，而其中最值得一提的就是骨矿物质密度（BMD）。
许多科学都研究过膳食和生活方式因素是如何影响骨矿物质密度（BMD）的。BMD是检查骨密度的一种指标，经常用于诊断骨骼的健康程度。如果你的骨密度低于某个水准，你就有发生骨质疏松症的危险。也就是说，骨密度越低，发生骨折的危险就越大。在这个研究领域中，有很多非常令人迷惑的争议之处。例如：
●高BMD会使骨关节炎的发病率升高。
●高BMD与乳腺癌发病危险较高之间存在相关关系。
●尽管高BMD与乳腺癌发病危险较高和骨质疏松发病危险减少之间存在着相关关系，但是乳腺癌和骨质疏松症倾向于集中在同一地区发病，甚至在同一个体中发病。
●骨质丢失速率关乎总BMD。
●世界上有些地区，总骨质值、骨矿物质密度或骨矿物质含量的检测值都比西方国家低，但是这些地区的骨折发生率也较西方国家更低，违反了我们对“强壮骨骼”的理解。
●肥胖与BMD数值比较高有关联关系，但是世界上肥胖率比较高的地区，骨质疏松的发病率也比较高。
“BMD值是骨质疏松症的可靠指征”这个概念是有问题的。相比之下，一个更好的指示因数应该是膳食中动物蛋白质与植物蛋白质的比值。比值越高，骨质疏松症发病危险越大。你猜怎么着？BMD值与这个比值之间并没有统计学意义的相关性。
很明显，文献中提供的证据对传统的有关动物食物、乳制品和骨矿物质密度的种种理论（这些理论长期以来备受乳制品行业所推崇，也受到了乳制品行业的左右）提出了置疑。根据这些研究结果，我提出如下使骨质疏松症发病危险降至最低极限度的建议：
●经常参加体育活动。多走楼梯，少乘电梯，散步，慢跑，骑自行车。定期游泳、做瑜伽，或其他有氧运动，买一副哑铃，时而练习。参加一项体育运动或加入一个从事锻炼活动的社团。可以选择的活动良多、而且也都很有意思。你的感觉会更好，你的骨骼也会更健康。
●多吃各种各样纯天然素食，少吃动物性食物，包括乳制品。含钙丰富的植物很多，例如豆类食品和叶类蔬菜。只要尽量少吃精制的碳水化合物，比如甜食、糖果、义大利面和白面包，你就不会缺钙。
●尽量少吃盐。少吃各种过度加工和包装的食品，这些食品合盐量太高。有证据表明，过量摄入盐对身体有害。
肾脏疾病
在加州大学洛杉几分校肾结石治疗中心的网站上，你能查询到肾结石的症状如下：
●恶心、呕吐
●坐卧不安（试图找到一个舒适的体位，减缓疼痛）
●钝痛（腰腹部的间歇性疼痛）
●尿急（排尿欲望急切）
●尿频（排尿频率过高）
●血尿，伴随疼痛（血尿症）
●发热（如果发生并发感染的话）
●急性肾绞痛（严重的疝气性痛，放射至腹股沟、阴囊或阴唇部位）
需要对急性肾绞痛做一些解释。这种非常痛苦的症状是因为有结石试图通过你身体内一个非常细的管道（就是输尿管）造成的。输尿管的作用是将尿液从肾脏排到膀胱中。在描述这种疼痛的时候，这个网站是这么写的：“这可能是人能够体会到的最大的痛苦之一，曾经体验过这种病痛的人一辈子都忘不了这样的经历……这种严重的肾绞痛需要用非常强的止痛药来镇痛。你不要指望阿司匹林能起到作用，你应该是看医生或者去急诊。”
我不知道你看到这段话是什么反应。但是对于我来说，仅仅想一想这样的情况已经让我发抖了。不幸的是，有多达I5%的美国人会在一生中被诊断患有肾结石，其中男性多于女性。
肾结石有好几种，尽管其中一种是因为遗传造成的，但这种遗传造成的病例非常罕见。另外一种是由于尿道感染造成的。除此之外，多数肾结石都是由钙和草酸生成的，这些草酸钙结石在发达国家更为常见，而在发展中国家比较少见。这种疾病同其他所有西方病一样属于同种全球模式。
我第一次意识到这种疾病和膳食之间的关系是我在多伦多大学医学系的时候。我受邀参加一个研讨会，在会上就中国健康调查的发现做相关的报导。在那个会上我遇到了WG罗伯森教授，他是英国里兹医学研究会的会员。这次偶然的巧遇让我收获颇丰，后来我才知道，罗伯森教授是膳食与肾结石关系这个领域最着名的专家之一。罗伯森教授的研究组对膳食和肾结石的关系进行了非常深入和广泛的研究。他们的工作不仅涉及理论领域，也涉及应用领域。他们的研究已经进行了30多年，并且今天仍然在进行当中。如果你用罗伯森做关键字来检索论文，检索的结果会超过100篇。也就是说自从与20世纪60年代中期以来，他以作者或是联合作者身份发表的论文已经超过了100篇。
罗伯森教授通过一个图表向我们展示，动物蛋白质摄入和肾结石形成之间存在着一种令人惊讶的关系（图10.4）。结果显示，英国在1958年—1973年之间，人均每天摄入的动物蛋白超过了21克（也就是比1盎司多一点点）。这个资料与每万人当中肾结石的发病数很高之间存在紧密的关系，这个关系给我留下了非常深刻的印象。
很少有研究者像罗伯森及其同事一样，能对研究的问题做出如此细致、深刻的钻研。他们成功地设计出了一个模型来评估结石形成的危险。该模型的准确率非常高。尽管他们确认了6个结石形成的危险因素，，但是动物蛋白的摄入量是其中的罪魁祸首。富裕国家常见的蛋白质摄入水准可以导致产生其中的4个危险因素。
动物蛋白的摄入量不仅与结石形成的危险因素有关，导致结石的形成，而且还与结石的复发显着相关。罗伯森教授发表的研究报告证明：在肾结石复发的患者中，他可以通过改变这些人的膳食（让患者不摄入动物蛋白丰富的食品），解决这个问题。
膳食是怎样产生这样的效果的呢？当摄入足够的含动物蛋白的食物时，尿液当中钙和草酸的浓度在几小时之内就会显着升高。我们可以看一下图10.5所显示的资料，这幅图是罗伯森小组发表的。
在这项研究当中，研究物件每天除摄入34克动物蛋白（来自于金枪鱼的鱼肉）之外，每天还摄入35克的其他动物蛋白，这个摄入量其实与普通美国人每天的动物蛋白质摄入量是相当的。在美国，男性每天大约摄人90-100克的蛋白质，其中绝大多数都来自于动物性食物。女性大概每天摄人70-90克的蛋白质，大多数也是来自于动物食物。
当肾脏持续长期地处在高浓度的草酸及钙的环境当中，肾结石非常容易形成。下面这段话摘自1987年罗伯森教授发表的一篇综述，其中强调了膳食的作用，特别是含动物蛋白的食物的作用，这段话是这么说的：
尿石症[肾结石形成]是一种全球性的疾病。这种疾病会随着人们摄入高乳制品、高能量、低纤维的膳食而变得更为严重……就像在大多数工业发达国家所观察到的，现在有证据指出肉类蛋白质摄入量比较高是造成这种疾病的一个主要原因……根据流行病学和生物化学的最新研究发现，如果我们对膳食结构做出适当调整，增加其中素食的比例，减少高能量肉食的比例，让它更偏向一种素食，预计人群中结石的发病率会下降很多。
目前已经有大量的证据证明，动物性食物对结石的形成有重大的影响。最近研究还证明，自由基可以导致结石形成，而多摄入含抗氧化剂比较多的植物性食物可以预防自由基的形成，从而阻止肾结石的形成（参见第四章）。但是对于另外一个器官和另外一种疾病，动物性食物和植物性食物可能呈现出完全相反的效应。
眼科问题
视力很好的人通常都会想当然地认为视力本来就应该这么好。我们越来越将眼睛看成是某一种技术设备，而不是身体的一种活组织。我们都一厢情愿地相信镭射是维护眼睛健康的最好方式。但过去几十年的研究已经证明，我们这些小小的科技设备，实际上在很大程度上受到我们每天所吃的食物的影响。我们的早餐、午餐和晚餐对两种常见的眼科疾病——白内障和黄斑变性有着显着的影响。受这两种疾病困扰的老年美国人达到了数百万。
没错，我要告诉你，如果你食用动物性食物而不食用植物性食物，你甚至有可能失明。
黄斑变性是65岁以上者发生不可逆失明的主要原因。在美国大约有160万人患有这种疾病，其中很多人都会失明。顾名思义，从疾病的名称你就可以推测出这种疾病主要是由于黄斑被破坏所造成的。黄斑是眼睛当中发生生物化学反应的核心部件，在黄斑这个部位，光能量被转化为神经信号。因为黄斑起着这样的核心作用，所以黄斑丧失作用的话，就不可能有视觉。
视网膜黄斑周围有很多脂肪酸，这些脂肪酸能与接受到的光线发生反应，产生少量的高活性自由基，这些自由基能够破坏周围组织，或者导致周围组织的变性；其中也包括视网膜黄斑变性。幸运的是，自由基导致的这种变性效果可以被我们从蔬菜或水果当中摄入的抗氧化剂所抑制。
有两项研究以非常令人信服的证据证明，食物对黄斑变性有预防作用。这两项研究工作都是10年以前发表的。其中一项评估了膳食对黄斑变性的影响，而另外一项则对血液当中的营养素进行了评估。这两项研究结果都证!明：如果膳食结构合理的话，那么有70%到88%的由于黄斑变性造成的失明都是可以预防的。
在有关膳食摄入的这顶研究中，研究者对比了356例55岁-80岁的重度黄斑变性病人以及520名有其他眼病病人（对照）的膳食。一共有五家眼科医疗中心参加了这项研究。
研究者发现，提高总类胡萝卜素类摄入水准，黄斑变性发病率就会下降。类胡萝卜素类是一类广泛存在于水果和蔬菜有色部分中的抗氧化剂。研究发现，类胡萝卜素摄入量最高者与摄入量最低者相比，前者黄斑变性发病率要低43%。所研究的六种植物性食物，其中有五种与较低的黄斑变性发病率有显着的相关关系，这五种蔬菜是花椰菜、胡萝卜、菠菜或羽翼甘蓝、冬南瓜以及山芋。其中菠菜或者羽翼甘蓝的预防效果是最好的，每周吃五到六次这两种蔬菜的人同那些每月吃这种蔬菜少于一次的人相比，前者黄斑退化症的发病率要低88%。没表现出对黄斑退化症有预防作用的蔬菜是卷心菜、花椰菜和抱子甘蓝，而这组蔬菜也是六个食物组当中颜色最浅的一组。
另外，这些研究人员还研究了这五种蔬菜的类胡萝卜素对黄斑变性的预防效果。除了一组之外，其他四组都表现出了非常好的预防效果，特别是深绿色的叶菜的类胡萝卜素，其预防效果尤其好。而几种维生素补充剂，包括类黄醇（预成维生素A）、维生素C和维生素E几乎没有什么预防效果。在此，我们可以看出补充剂能给补充剂生产厂家带来巨大的经济效益，但它对我们的健康并没有什么明显的好处。
总而言之，这项研究发现黄斑变性可以通过正确的膳食得到预防，这样会使黄斑变性的患病危险最多可以降低88%。
这个时候你可能会问，从什么来源能够摄入类胡萝卜素呢？答案就是绿色叶菜、胡萝卜以及柑橘类水果，这些都是类胡萝卜素的良好来源。但这里也有一个问题，在这些食物当中含有数以百计（可能数以千计）的抗氧化类胡萝卜素，目前可能只研究了其中的十几种。尽管这些化合物清除和减少自由基的能力已经得到了确认，但是每一种类胡萝卜素的活性相差极大，而且其作用效果主要取决于膳食和生活环境，这些差异使我们没有办法预测这些类胡萝卜素各自的活性是好还是坏。如果我们想把它们提纯，作为补充剂来用的话，这样的想法不仅肤浅，而且不实际。这种想法忽视了自然界本身动态的规律。更好的方法就是利用这些自然形态的类胡萝卜素，即摄入深色水果和蔬菜。
第二项研究比较了421名黄斑变性患者和615个对照病例，五家临床眼科疾病研究中心的研究者参与了这项研究。这些研究者测量的是血液当中的抗氧化剂水准，而不是摄入的抗氧化剂水准。测量了类胡萝卜素、维生素C、硒和维生素E四种抗氧化剂的水准。除了硒外，其他营养素都与黄斑变性发病率低有关联。不过只有类胡萝卜素具有统计学显着意义。与血液类胡萝卜素水准最低的一组相比，最高的一组的黄斑变性的发病危险降低了2/3。
实际上，这项研究中黄斑变性发病危险降低65%—70%和第一项研究中降低88%是非常接近的。这两项研究一致证明了摄入天然形式的抗氧化类胡萝卜素对身体很有好处。因为实验条件的限制，我们现在只能知道有部分黄斑变性是由于饮食不良所引起的，但我们并不知道这个过程当中具体涉及哪些抗氧化剂，但是我们可以说食用含抗氧化剂的食物，特别是含类胡萝卜素的食物，就能预防由于黄斑变性而引起的大部分失明。这个建议是非常有意义的。
白内障与黄斑变性相比，是一种破坏程度稍轻的眼科疾病，因为我们可以通过有效的手术方法恢复这种疾病造成的失明。但是如果你从患病人数考虑的话，白内障对于社会造成了更大的威胁。所有80岁美国人当中，大约一半人都会患上白内障，目前在美国有超过2000万的40岁以上的美国人都患有白内障。
白内障主要是由于晶状体混浊造成的。矫正手术将混浊晶状体去除，然后用人工晶体代替。晶状体混浊的产生与黄斑变性以及其他疾病的产生是一样的，都与过多的活性自由基造成的损伤紧密相关。吃含有抗氧化剂的食物有助于预防这类疾病，这样认为是很合理的。
1988年起，威斯康辛的研究者开始研究眼睛健康和膳食的关系。这项研究的物件涉及了1300多人。10年后发布的研究报告称：摄入叶黄素最多的人（叶黄素是一个特殊的抗氧化剂）和摄入叶黄素最少的人相比较，前者白内障的发病率是后者的半数。叶黄素是一种很有意思的化合物，因为它存在手菠菜以及其他深绿色叶菜当中，它也是晶状体组织本身的组成部分。因此，平常摄入大量菠菜类蔬菜的人群和其他人相比，白内障的发病率要少40%。
当深绿色叶菜摄入不足时，白内障和黄斑变性这两种眼科疾病就会发生。动物性食物会使自由基增多，植物性食物会使自由基减少，而过量的自由基是造成这两种疾病的主要病因。
膳食对脑力的影响
当这本书正式出版的时候，我就要70岁了。最近，我回到高中参加50周年校庆的时候，发现很多高中同学已经过世了。我开始收到AARP的杂志，买东西的时候得到更多的折扣，并且开始领取社会保障金。有些人可能委婉地称我为“成熟的成年人”。不过老实说，我已经老了。那么一个人老了意味着什么呢？实际上我每天早晨还在坚持跑步，有时一天甚至要跑六英里或是更多；我仍然在坚持工作；忙碌的程度更甚；我的消遣方式仍然和以前一样；业余生活和以前相比也没什么不同。我照样定期探望我的孙子、外孙，和朋友一起吃饭，摆弄花草、旅游、打高尔夫球、作报告以及从事一些诸如修篱笆之类的杂活，就像我以前在农场的时候一样。但是有些事情的确已经改变了，70岁的人和20岁的人还是有着显着差别的，我比以前反应更慢，也没有以前强壮了，工作的时间比以前更短，也更容易疲劳。
我们都知道变老就意味着一个人的能力会受到极大的削弱。但是很多科学研究证明，在老的时候保持健康清醒的头脑并不是一个遥不可及的目标。记忆力丧失，晕头转向，这些老年人特有的问题并不是不可避免的。这些问题都与我们生活中一个非常重要的生活方式有关系，这就是膳食。
对于与智力减退有关的两大主要疾病来说，现在已有膳食方面的好资讯。这两大主要疾病，其中较轻的一种是认知功能受损或是认知障碍，这种疾病的主要表现是记忆力衰退和思维能力下降。这其实是一系列的不同程度疾病的总称，包括那些只有一点记忆力衰退，以及那些比较明显和容易确诊的记忆功能衰退。
有些情况下认知障碍可以变得非常严重，甚至会威胁到生命，就是老年痴呆。老年痴呆可以分为两大类型：血管性老年痴呆和阿耳茨海默氏病。血管'性老年痴呆主要是因为大脑血管破裂、产生多位点血管栓塞所造成的。很多老年人在晚年的时候容易发生隐性脑卒中。隐性脑卒中是一种比较常见的老年疾病。凡是没有被检测出来、或是无法确诊的血管破裂统称为隐性脑卒中。每一次小的脑卒中都会造成大脑部分功能受损。另外一种老年性痴呆称为阿耳茨海默氏病，这是由于β-淀粉样肽在大脑中的一些关键区域沉淀、累积造成的。这些沉淀累积会产生淀粉样粥样斑，这种斑与心血管疾病中那种胆固醇沉积的斑非常类似。
阿耳茨海默氏病的发病率异乎寻常地高。据考证，有1%的人到65岁以后都会呈现出阿耳茨海默氏病的症状，65岁以后每增长5岁这个数字就会翻一倍。就是为什么我们把老态龙锺、行动迟缓作为老年人特有的一种表现的主要原因。有消息称10%—12%患有轻度的认知障碍的人会在未来发展成严重的老年性痴呆。而在那些没有认知障碍的人群中，只有1%—2%的人会患上这种老年痴呆症。这也就是说，有认知障碍的人和没有认知障碍的人相比，前者患阿耳茨海默氏病的危险是后者的10倍。
认知障碍不仅会导致非常严重的老年痴呆症，而且还与心脏病、脑卒中以及成年发病的II型糖尿病有非常紧密的关联关系。所有这些疾病都集中爆发在相同的人群中，而且经常是集中在某一个体上发病。这种各种疾病的集中出现现象表明，这些疾病可能是由一些相同致病因素所造成的。高血压可能是其中一个因素，另外一个可能是高胆固醇血症。这两个危险因素都可以通过膳食来调控。
第三个危险因素是我们体内自由基的数量。自由基在晚年会对我们的大脑功能造成巨大的破坏。因为自由基损害对认知功能以及老年痴呆有如此重要的影响，研究者认为摄入膳食抗氧化剂可以让我们的大脑免受自由基造成的损伤。就像我们在其他疾病当中所观察到的那样，动物来源的食物缺乏这种保护性的抗氧化剂，而且动物来源的食物更容易刺激产生这样的自由基，造成细胞的破坏。而植物来源的食物里面含有丰富的抗氧化剂，可以保护我们免受这样的伤害。我们在黄斑变性中也观察到了同样的膳食因果关系。
当然，遗传因素也在这个过程当中发挥了一定作用。已经鉴别出来一些可能增加认知功能减退危险的基因。但是环境因素也起着关键的作用，而且很可能是决定性的作用。
在最近的一项研究中发现，居住在夏威夷的美籍日本人同居住在日本本土的日本人相比，前者阿耳茨海默氏病的发病率更高。另外一项研究发现，非洲本地的非洲人与居住在印第安那州的美籍非洲人相比，前者老年痴呆和阿耳茨海默氏病的发病率要明显低得多。这两种发现都证明：环境因素在认知障碍中都起到了重要的作用。
从世界范围来看，认知障碍的流行病学趋势和其他西方病的发病趋势非常相似，阿耳茨海默氏病在不发达地区都非常少见。最近有一篇研究论文对11个不同国家的阿耳茨海默氏病发病率与膳食变数进行了比较，发现脂肪摄入量比较高、谷类摄入量比较低的人群中，阿茨海默氏病发病率要更高一些。
我们似乎找到了某种规律：很明显，膳食对我们老年阶段的思维能力有着重要的影响。但是究竟什么样的膳食对我们才是有利的呢？
对于程度比较轻的认知障碍来说，最近有研究证明，如果血液中维生素E的含量比较高的话，记忆力丧失的程度就会轻一些，记忆力丧失的延缓程度还与血液中维生素C水准有关。如果血液当中维生素C和硒水准较高的话，记忆力丧失的程度也会更轻一些。而维生素C和硒也都能够降低自由基的活性。维生素E和维生素A这两种抗氧化剂基本上只存在于植物性食物中，而硒则存在于植物性食物和动物食物当中。
在一项针对260名65岁至90岁老年人的研究中发现，如果适当减少摄入脂肪、饱和脂肪和胆固醇的量，而多摄入碳水化合物、、纤维、维生素（尤其是叶酸、维生素C、维生素E和β-胡萝卜素）和矿物质（铁、锌）的话，不仅能够改善老年人的整体健康状况，而且能够显着地改善他们的认知功能。这样一个结论说明：植物性食物为主的膳食对保持大脑功能是有好处的，而动物性食物对保持大脑功能是没有好处的。但是另外一项以数百名老年人为观察物件的研究发现，维生素C和β-胡萝卜素摄入量比较高的老年人，他们在智力测验中所取得的成绩也更高一些。其他研究也发现，血液当中维生素C的水准比较低的话，老年人的智力表现也比较低下。在其他研究中也发现，B族维生素以及β-胡萝卜素能改善认知功能。
以上所提到的七项研究都证明：植物中一种或是多种营养素能够预防认知功能障碍的发生，能让人在年老的时候保持比较好的认知功能。动物试验研究不仅证实植物来源的食物对大脑比较有好处，而且也揭示出了这种改善作用的机制。尽管这些研究当中存在着很多重要差异，例如其中一项研究发现维生素C与认知障碍之间存在着明显的关联关系；而另外一项研究却发现β-胡萝卜素、而不是维生素C，与认知功能的改善有显着关系。尽管如此，我们还是不要因为这些差异而放弃对整体证据的信任。至少，没有研究证明从食物当中摄入更多的抗氧化剂能够加重记忆丧失的症状。科学研究发现了某种关联关系的时候，总有一些研究的结果是不尽相同的。另外，尽管我们还需要做更多研究，以确切地了解不良膳食对认知功能造成'损害的程度，但目前的研究资料是具有显着统计学意义的。
那么，脑卒中引起的严重痴呆（血管性痴呆}和阿耳茨海默氏病呢？膳食是如何影响这些疾病的呢？导致脑卒中的同样的血管问题引起的痴呆显然也会受到膳食的影响。在着名的弗雷明汉调查中，研究者发表文章称，每天多食用三份水果和蔬菜的话，脑卒中的危险会降低22%。实际上，多吃三份水果和蔬菜并不像你想像的那么多。我们用几个例子来说明一份水果的量有多大：半杯桃子、1/4杯番茄酱、1/2杯椰菜或者是一份土豆。半杯水果蔬的量并不是很大。实际上参加弗雷明汉调查的研究物件中，摄入水果和蔬菜最多的人每天要吃19份水果和蔬菜。如果每3份蔬菜能够将患病危险降低22%的话，那么摄入更多水果和蔬菜带来的好处也会更加明显（发病危险可以继续降低，但是不可能超过100%）。
这项研究以不可辩驳的证据说明，负责运输血液进出大脑的动脉和静脉血管，其健康取决于你的饮食。那么摄入更多的水果和蔬菜能够预防血管健康不良引起的老年性痴呆，这样猜测是不是合理呢？研究再一次证明了这一点。科学家对5000多名老年人进行了精神、智力状况的检查，并且评估了他们每天摄入的膳食。在之后的两年中，研究人员对他们进行了随访。研究发现，总脂肪和饱和脂肪摄入最高的老年人，其因血管疾病而产生老年性痴呆的危险也是最高的。
阿耳茨海默氏病也与膳食有关，而且通常与心脏病相伴随发生，这就说明两者可能具有共同的病因。我们已经知道心脏病的病因是什么，而且我们也知道逆转心脏病的最佳的途径是通过膳食来逆转心脏病。动物实验已经无可辩驳地证明，高胆固醇膳食会促进β-淀粉样肽的沉积。为了证实动物实验的结果，研究人员对5000多名实验物件进行了调查。调查发现，如果膳食脂肪和胆固醇的摄入量增加的话，阿耳茨海默氏病的发病危险也会增高，而且老年性痴呆的总发病率也会增高。
在另外一项针对阿耳茨海默氏病的研究中发现，血液叶酸水准在最低的1/3区间的研究物件同叶酸水准在最高1/3区间的研究物件相比，其阿耳茨海默氏病的发病危险要高3.3倍；如果前者血液高半胱氨酸的水准也在最高1/3区间内的话，前者的发病危险是后者的4.5倍。什么是叶酸和高半胱氨酸？叶酸主要来自植物来源的食物中，例如绿色的、带叶子的蔬菜。高半胱氨酸是一种氨基酸，它主要来自于动物蛋白。这项研究认为血液中高半胱氨酸的水准比较低，而叶酸的水准比较高对身体是有好处的。换句话说，动物性食物比例比较高、而植物性食物比例比较低的膳食结构会增加阿耳茨海默氏病的患病危险。
轻度的认知障碍尽管可能会受到大家善意的嘲弄，但是患有这种疾病的人仍然能够维持基本独立自理的生活，但如果你患有老年痴呆或阿耳茨海默氏病的话，其下场无疑是悲惨的，无论是患者还是其至亲好友都要面对无法承受的重大负担。无论你想保持清晰的思维，还是为了预防严重的智力衰退，你都要记住每天吃的食物能够影响你脑力的衰退速度。
在这一章当中我提及的各种疾病都会在年老之后降临在我们大多数人身上。尽管这些并不是致命的疾病，但恰恰因为它们通常不是致命的，病情往往迁延多年，给患者的生活品质造成了极大的破坏。这些疾病让患者不得不依赖他人，不能从事大多数他们本来能够从事的工作或者活动。
许多人可能会说：“我可没打算像你们这些健康狂一样活那么长，我就想享受我活着的每一天。我想吃牛排的时候我就去吃，想吸烟的时候我就去吸，想做什么事情就去做。”我周围很多人都是这么想的，我们一起长大，一起上学，成为好朋友。但就在不久以前，我的一个朋友不得不因为癌症接受痛苦的手术治疗，并且在康复中心度过他生命的最后阶段。我多次去康复中心探望他，每次我都感到在我这个年纪仍然能有这样健康的身体是多么幸运、值得高兴的一件事情。对我来说，到康复中心探视朋友已经变得越来越寻常，我也经常听说我的朋友、或者我朋友的朋友最近住院了。很多这样的朋友都是因为阿耳茨海默氏病，不得不接受治疗。
如果我们看不到、无法思考、肾脏不能正常工作；或者骨骼非常脆弱容易折断的话，那么我们根本就谈不上享受生活，特别是下半生的生活。我希望我能以健康的身体和独立的思维能力去享受今天的每时每分，以及将来的每分每秒。
第三部分 良好的营养指导
最近有一次我去一家餐馆吃饭，看功能表的时候，我注意到其中有一种“低碳水化合物”的特色饭菜：一大盘加蔬菜的义大利面。这道饭菜的主料明显是碳水化合物，那它怎么可能是“低碳水化合物”呢？是印刷错误吗？我不这么认为。其他时候，我也注意到在一些沙拉、面包、甚至是桂皮香面包上也标有这么一个低碳水化合物的标签，尽管配料清单上很清楚地标明大量热量都来自碳水化合物。这到底是怎么一回事呢？
这股“碳水化合物”潮流主要是阿特金斯博士和他所鼓吹的营养学理论造成的。最近阿特金斯博士的《新膳食革命》已经被抛弃，而另外一本书《南部海滩膳食》被新奉为饮食界的王者。普遍认为，《南部海滩膳食》比阿特金斯膳食更温和，更容易接受，而且也更安全。但是从我的经验来判断，这无非是新瓶装旧酒。这两种膳食都分为三个阶段：第一个阶段都严格地限制碳水化合物的摄入，而且都特别偏重于以肉乳蛋为主料。举例来说，《南部海滩膳食》中，头两个星期严禁摄入面包、米饭、土豆、义大利面食、烤制薰制的食品、糖甚至是水果。两周以后你可以吃从前那种以碳水化合物为主的膳食，最后回到在我看来纯粹是传统的美式膳食。也许这就是为什么《南部海滩膳食》的销量这么火爆。在《南部海滩膳食》的网站上，它引用《新闻周刊》的报导称：“这本书的真正价值是它的可靠的营养建议。它不仅保留了阿特金斯膳食的精华——肉类，同时剔除了其中的糟粕——所有的碳水化合物都应避免。
我不知道《新闻周刊》有哪位高人读过有关文献，能够判断这是不是可靠的营养建议？如果有人在阿特金斯膳食的基础上再添加些碳水化合物的话，那么这样的膳食和标准的美国式膳食又有什么区别呢？这种膳食难道不是有害的吗？不是肥胖、心脏病、肾脏疾病、失明、阿耳茨海默氏病、癌症以及一系列疾病的根源吗？
从这些例子中间，我们可以窥见美国公众营养意识的现状。每天我都要提醒自己，美国人被淹没在大量杂乱的营养资讯中。我记得有两句格言，一句是：“美国人不喜欢逆耳忠言。”另一句是：“他们只愿意接受纵容自己坏习惯的建议。”我认为这两句话真的是很有道理的，难道不是吗？
我相信普通美国大众并不喜欢那些胡说八道的东西，但是诸如此类的东西的确是淹没了美国人，不管他们喜欢还是不喜欢。我知道美国人还是希望能了解到真实资讯的，但是他们没有办法接触到真实有用的资讯，因为他们已经被淹没在这一大片胡言乱语之中。传达给公众的营养资讯很少建立在严谨的科学研究之上，我们为此付出了沉重的代价。今天说橄榄油是有害的，第二天就会有人说它会让你的心脏变得更健康。今天有人说鸡蛋会堵塞你的血管，明天就会有人说鸡蛋是补充蛋白质的绝佳来源。前一天还有人说土豆和米饭对身体非常有益，第二天就变成是体重的最大威胁，让你不得不减少摄入此类食物。
在本书开篇，我说过，我的目标是重新定义我们如何思考并理解这些营养资讯，力图去澄清种种误解，让健康资讯变得更简单。本书中所有言论、看法和观点均来自业内知名的出版物上，有关内容均经过业内专家的严格审核。尽管书中提供的例证只是所有有关科研成果的一部分，但是你可以看到，有大量的科学研究都支持这样一种极佳的膳食——即纯天然的素食膳食。
我希望把我从如此大量的科学研究中总结出来的知识，以及我过去40多年研究工作中总结出来的经验，浓缩成一个简单的良好营养指导，告诉人们什么是好的营养。我力尽所能，提出了几个基本原则。通过这些原则，我想告诉你们营养与健康之间的真谛是什么。另外，我希望你可以把这些膳食建议应用到你的日常生活当中去。你不仅可以从这本书中了解到营养与健康之间的关系，而且也会看到针对你的现状，你应该吃哪一类食物，而哪类食物是你应该尽量避免的。怎样吸收利用我所提供的这种资讯，完全取决于你自己。但你至少清楚，本书提供的资讯是以真正的科学研究为依据的，是可以依赖的真知灼见。
第十一章 吃得合理：有关食物与健康的八项基本原则
健康的生活方式可以给你带来无穷无尽的好处。我希望你知道你能：
●活得更长；
●看起来史年轻，感觉更年轻；
●精力更加充沛；
●减轻你的体重；
●降低你血液中胆固醇的水准；
●预防甚至逆转你的心血管疾病；
●降低前列腺癌、乳腺癌还有其他癌症的发病危险；
●保护视力至晚年；
●预防和治疗糖尿病；
●在很多情况下免受手术的痛苦；
●在很大程度上降低你对药物的依赖性；
●让你骨骼更强壮；
●避免阳痿；
●防止脑卒中；
●防止肾结石的形成；
●让你的孩子免受I型糖尿病的困扰；
●减轻便秘；
●降低血压；
●避免阿耳茨海默氏病；
●防治关节炎；
●等等……
这些仅仅是健康膳食带来的益处的一部分。这些好处你都可以得到，代价只是改变原来的膳食习惯。我不知道得到这么多好处对你来说是不是有点不费吹灰之力。
我已经向你们展示了很多科学证据，已经告诉了你们我经过了怎样的曲折才得到今天的结论。现在我愿意按照下述八项原则的方式，总结我所学到的关于食物、健康与疾病的经验教训。这些基本原则是科学研究的方法观，是治疗疾病的方法观，是我们的饮食观、健康观，也是我们的世界观。
原则一
