最后我们来理解一下元分析(metanalysis)这个概念。元分析是指将多个研究的多组数据整合为一组数据进行分析。通过整合分析大量的数据，可以使结果具有更高的可信度，结果也更具有说服力。尽管和其他的事情一样，例外的情况总是存在的。
从多个研究中得到结果后，我们可以使用某些工具和概念去考察这些证据的可信度。通过这些努力，我们可以知道哪些东西更接近于真实的情况，我们可以根据结果来作出适当的判断。如果其他假说不太可能，我们对得到的结果就会非常有信心。从纯技术的角度来说，绝对证据是无法得到的，也是不重要的，但是出于常识的证据是可以得到的，也是非常关键的。通过这样的过程，我们能对吸烟和健康的关系进行正确的分析，从而得到一个正确的结果。吸烟不会100％地导致肺癌，但是说吸烟和肺癌绝对没有关系，那却是非常荒谬的，再花时间研究这样的结论是没有意义的。
第一部分 中国健康调查
关闭癌症表达（一）
在美国，癌症是一种令人谈虎色变的疾病。美国人对癌症的恐惧程度超过了其他任何一种疾病。躺在病床上，被病魔折磨长达数月甚至数年，最终离开人世，是多么悲惨的一种情景啊。这就是为什么癌症是最让人恐惧的疾病。
因此每次媒体报告说发现了一种新的化学致癌物，公众都会毫无例外给予强烈的反应。有些致癌物甚至造成异常的恐慌。几年前的丁酰肼事件就是一个鲜活的例子。丁酰肼是喷在苹果上的一种常见生长调控剂。自然资源保护委员会（NRDC）发表了一篇题为《无法容忍的危险：儿童食品中的杀虫剂》的报告1。报告发表后，有些电视栏目，如《60分钟》，还为此专门制作了专题节目。1989年2月，NRDC的一位代表在CBS的《60分钟》节目中声称：食品供应中苹果生产业中使用的这种化合物是最强的致癌物。2，3
公众的反应是迅速而且强烈的，有一名妇女甚至给州警察局打电话，请警察帮忙去追一辆校车，没收她孩子携带的一个苹果4。全美各地，包括纽约、芝加哥、洛杉矶和亚特兰大等地的学校迅速停止向学生供应苹果以及其他苹果类食品。根据美国苹果生产联合会前主席约翰?赖斯的估计，全美的苹果生产业蒙受了巨大的创伤，经济损失超过2亿5千万美元5。为了平息公众的愤怒情绪，1989年6月，美国停止生产和使用丁酰肼3。
诸如丁酰肼的例子并不鲜见，过去几十年中，其他一些化学物质也被公众和大众传媒定义为致癌物，你肯定听过其中一些，例如：
● 氨基三唑，一种用于酸果蔓生产的除草剂（它是1959年制造酸果蔓恐慌的罪魁祸首）。
● DDT（因为雷切尔?卡森的《寂静的春天》而广为人知）。
● 亚硝酸盐（用于肉类保鲜，能够保持热狗和腊肉的颜色和气味如新）。
● 染料红2号。
● 人工甜味剂（包括环磺酸钙和糖精）。
● 二恶英（工业处理中产生的污染物，橙剂的主要成分，橙剂是越战中广泛使用的一种脱叶剂）。
● 黄曲霉毒素（在发霉的花生和玉米上发现的一种真菌毒素）。
我对这些化学物质非常了解，我是国家科学院“糖精及食品安全政策专家委员会”的成员，这个委员会负责评估糖精的潜在危险。当时正值FDA建议禁用这种人工甜味剂的时候，公众的情绪非常高昂，要求全面禁用这种甜味剂，那时我正在这个委员会中任职。这个委员会的任务是评估糖精对健康的潜在威胁。我也是世界上最早分离纯化出二恶英的专家之一；在麻省理工学院的实验室，我获得了亚硝酸盐研究的第一手经验，做出了突出的贡献；我花了多年时间研究黄曲霉毒素，并发表了多篇论文。黄曲霉毒素是已知化合物中致癌性最强的一种，至少在大鼠实验中其致癌性是最强的。
这些化合物的属性各有不同，但是它们都与癌症相关。研究证明，这些化合物都能增加实验动物的癌发生率，其中最典型的例子就是亚硝酸盐。
热狗导弹
如果你是中年人或年龄更大一些，当我提起亚硝酸盐、热狗和癌症的话，你肯定会点头说：“我记得那些事情。”年轻的读者，请你们注意，历史总是以有趣的方式重复着自身。
让我们回到20世纪70年代早期，当时发生的重大历史事件包括：越南战争已经开始落幕；理查德?尼克松快要因为水门事件而下台；能源危机即将爆发，汽车快要在加油站前排成长龙；这时亚硝酸盐突然出现在报纸的头版头条，吸引了大众的注意力。
亚硝酸钠：一种防腐剂，自20世纪20年代就开始广泛应用于肉制品加工业6，它的作用是杀菌，并给肉制品带来一种健康喜人的粉色，还能保持肉类的鲜味。广泛地添加在热狗、腊肉和罐装肉类制品中。
1970年，《自然》杂志报道说，亚硝酸盐能在我们机体内反应，形成亚硝胺7。
亚硝胺：一类很危险的化合物。美国国家毒理研究中心预计至少有17种亚硝胺化合物是人类的致癌物8。
我们继续谈第二个问题。为什么这些可怕的亚硝胺是人类的致癌物呢？简单的答案是：动物实验证明，如果让动物更多地接触此类化合物，癌症的发生率会升高。但这个证据并不够充分，我们需要更完整的答案。
我们来看一下其中一种亚硝胺化合物：亚硝基肌氨酸(NSAR)。在一项研究中，20只大鼠被随机分为两组，每组接触不同水平的NSAR，高剂量组接触的剂量是低剂量组的两倍。在低剂量组中，只有35％死于癌症。实验第二年，高剂量组中所有大鼠都死于癌症9－11。
那么这些大鼠一共摄入了多少NSAR呢？两组大鼠接受的亚硝基肌氨酸剂量其实都大得令人难以置信。我现在将低剂量组大鼠摄入的亚硝胺剂量进行转化，让你们对这个数量有一个直观的了解。这么说吧，你每顿饭都去你朋友家蹭饭吃，你的朋友忍受不了你，在你的饭中掺入了NSAR，想让你死于喉癌。他给你摄入的剂量相当于低剂量组大鼠接受的亚硝基肌氨酸剂量。在你朋友家，你朋友给了你一份一磅重的腊肠三明治，你吃了，然后又给你一个，又一个，又一个……在你的朋友允许你离开他家之前你必须吃27万个腊肠三明治9，12。你最好喜欢吃这种腊肠三明治，因为你的朋友要让你吃这么大剂量的腊肠三明治，一直吃30年。在这么大的摄入剂量下，你摄入的NSAR的剂量相当于“低”剂量组大鼠摄入的NSAR（按照体重计算）。
在小鼠中进行的实验也证明，尽管摄入的方式可能不同，癌症的高发病率与小鼠接触NSAR的水平有关。尽管NSAR被认为是一种人类的致癌物，但没有以人体为研究对象的实验来评估NSAR的效果。但是既然这种化合物能在大鼠和小鼠中造成癌症的话，那么给予一定剂量的NSAR，人体中也会形成癌症。但是其实我们并不知道，人接触多大剂量的这种化合物才会患上癌症，而动物实验中这些动物摄入的剂量实在太高了，是非常离谱的。而且，仅仅凭借动物实验的结果就下结论称：NSAR很有可能是人类的致癌物，这样的结论太仓促了。
1970年，著名的《自然》杂志发表了一篇文章，称亚硝酸盐会在人体中形成亚硝胺，会导致癌症的发病率升高，这篇文章导致了公众的恐慌。作为回应，官方发表了这样的公告：降低人接触的亚硝胺及其衍生化合物的水平，特别是食物中这些化合物的水平，会减少癌症的发病率7。忽然之间，亚硝酸盐变成了过街老鼠。因为人摄入亚硝酸盐的主要方式是摄入亚硝酸盐处理过的肉制品，如热狗和腊肉，所以这类肉制品受到了大众的冷遇。热狗成了众矢之的，本来热狗用的肉中就含有研碎的肝、肾、下水、嘴唇、鼻子、喉咙和其他“各种肉”13。当亚硝酸盐/亚硝胺的问题升温后，大众对热狗的热情更是一落千丈。纳达把热狗称为“美国最有杀伤力的导弹”14，而有些消费者权益组织甚至呼吁全面禁用亚硝酸盐类的食品添加剂，政府官员也开始调查亚硝酸盐对健康可能造成的影响3。
这个话题在1978年被重新提出来。麻省理工学院发表了一篇文章，称亚硝酸盐增加了大鼠体内淋巴癌的发病危险。这项研究报告发表在1979年的一期《科学》杂志上15，摄入亚硝酸盐的大鼠患淋巴癌的概率平均是102％，如果饲料中不添加亚硝酸盐的话，这种癌症的发病率只有54％。这个研究结果再次引起公众的骚动不安，政府与有关的行业协会和研究团体进行了激烈的辩论，喧嚣平息之后，专家委员会建议，食品生产行业应减少亚硝酸盐的使用。直到这个时候，这个问题才慢慢脱离了公众关注的焦点。
对这个故事进行总结：只要是涉及致癌化学物质的，即使很有限的研究结果，也会在公众中造成非常大的反响。在喂大量亚硝酸盐的大鼠实验中，癌症发病率从5％升高到10％，公众中就可以产生爆炸性的争议。为了继续麻省理工学院的这项研究，政府投入了数百万美元的经费，对研究结果进行了更深的研究和讨论。但仅仅凭借几次动物实验的结果，就将亚硝胺定为对人有重大影响的致癌物，完全忽视了“实验动物在其生命周期中摄入的化合物剂量异乎寻常地高，而且亚硝胺并不一定完全由亚硝酸盐转化而来”这两个事实，这是非常不合理的。
第一部分 中国健康调查
关闭癌症表达（二）
回到蛋白质这个话题
我想强调的是：我并没有说亚硝酸盐是安全的。尽管在实际生活中，亚硝酸盐诱发癌症的可能性很小，但是它让公众恐慌。但是，如果研究人员拿出更多、更有说服力的证据会怎么样呢？如果有一种化合物，在试验动物中诱发癌症的概率是100％，但是如果不加入这种化合物的话，发生癌症的概率是0，会怎么样呢？我们再多思考一点，如果这种化学物质在常规摄入水平（即不是NSAR试验中那种超大的剂量下）就能有很强的致癌作用，会怎么样呢？这种发现对癌症研究会很有意义，而其对人类健康的意义也是无比重要的。有人猜测这样的化合物比亚硝酸盐和丁酰肼更值得关注，致癌性比黄曲霉毒素更强，而黄曲霉毒素本身就是排位很高的致癌物。
这恰恰是我在菲律宾读到的那篇印度科学家的论文的内容16。这种化合物是什么呢？答案就是蛋白质。给大鼠摄入正常水平的蛋白质就能诱导癌症，这个结果的确非常惊人。在印度科学家的论文中，投予黄曲霉毒素后使所有大鼠都易患肝癌，结果只有摄入含20％蛋白质饲料的大鼠发生肝癌，而摄入5％蛋白质组的大鼠没有一只发生肝癌。
包括我本人在内的科学家都是具有强烈置疑精神的研究者，特别是面对让人难以置信的研究结果时，我们会更怀疑实验的结果。事实上，作为研究者，我们有责任去置疑、探索这些有挑战性的研究结果。我们会怀疑这些结果仅仅对黄曲霉毒素诱发癌症的大鼠是有意义的，对包括人在内的其他种属是无效的；我们会怀疑也许有其他未知的营养因素，对研究数据产生了我们不知道的影响；也许我在麻省理工学院的那位教授朋友是正确的，在印度进行的这次试验中，两个组别的标签真的搞混了。
这些问题都需要解答。为了进一步研究这些问题，我申请并获得了两项NIH的研究资助。在上文已经简单提到了，其中一项的研究对象是人体，另一个以试验动物为研究对象。在我申请两项基金的时候，我并没有以蛋白质会诱发癌症这样耸人听闻的理论来争取资助。如果我表现得像异教徒一样，那么我不仅可能什么都得不到，而且还会损失已经获得的一切；而且，我当时也不能确信“蛋白质有害”。在申请课题时，我提议研究各种因素对黄曲霉毒素代谢的影响。人体研究项目主要侧重于黄曲霉毒素对菲律宾肝癌的影响。关于这项基金的研究成果，我们将在最后一章进行简要回顾。通过三年艰苦的研究，这项课题终于得以结题。后来我们在中国进行了同样的调查研究，但是采用的方法更为复杂（见第四章）。
有关蛋白质对诱发癌症的影响，此类研究必须精心设计，谨慎开展。如果设计存在不完善的地方，结果就会缺乏说服力，在同行专家中不能得到承认，特别是不能说服那些负责审核我未来基金申请报告的同行专家们。换句话说，我们必须成功，不能失败。NIH的资助一共延续了19年，而且带动了其他的研究资助机构给我们提供了更多资助，其中包括美国癌症研究协会、美国癌症研究基金会、美国癌症研究所。通过这些动物实验的结果，我们一共发表了100多篇科学论文，发表在一些顶级的科学杂志上；而且我们借此机会对公众也进行了很多宣传，我本人也被邀请参加了多个专家委员会。
动物权利
在本章剩余的部分中，我想涉及一下实验用的啮齿类动物，特别是大鼠和小鼠。我知道很多人都反对用动物进行试验研究，对此我表示理解和尊重。但是我也必须在此提请你注意：如果没有这些动物实验的话，我不可能向大家宣称、提倡以植物性食物为主的膳食。从动物实验中得到的数据和发现对阐述我们后期的工作（包括中国健康调查中得到的各种结论）有非常大的帮助。有人可能会问：是不是有另外一种方法可以得到同样的结果，同时能避免牺牲这些实验动物？但是直到今天，尽管我和提倡保护动物权益的同事们进行了大量的努力，还没有找到一个完美的替代性方案。这些实验动物研究帮助我们阐释了一些非常重要的、有关癌症诱发的原理。这些研究结果是无法通过人体实验得到的。但是这些研究结果对人类的健康和环境来讲都有巨大的益处(潜在的或是明显的)。
癌的三个阶段
癌症的发病分为三个阶段——启动阶段、促进阶段和进展期。类比来说，癌症的发病过程就像种植草皮一样，启动阶段相当于把种子植入土壤中，促进阶段好像草已经开始生长，进展阶段相当于草长势过于旺盛，完全失去了控制，已经蔓延到了车道、灌木丛和旁边的人行道上。
所以，把草种“植入”土壤中是第一步，即启动易癌变的细胞，起启动作用的化学物质即叫做致癌物。这些化学物质多数是工业生产的副产品，但是自然界中也会自发形成一些此类物质，如黄曲霉毒素。这些致癌物能导致我们的基因发生转变或突变，将正常的细胞转化为易癌变细胞。突变导致细胞内的基因发生永久性的改变，对DNA造成损伤。
整个诱发过程可见图31，可在很短的时间内完成，甚至几分钟之内就完成了。这个时间是该化学致癌物被摄入吸收，进入血液、转运入细胞、转化为活性中间产物、结合到DNA上、传给子代细胞所需的时间。当新的子代细胞产生以后，这个过程就完成了。这些新的子代细胞以及之后再分裂产生的新细胞，其基因结构已经发生了彻底的改变，致癌的概率大大增加。除非极少的情况下，诱发过程是不可逆的。
让我们回到草坪这个类比，现在草籽已经被种入土壤，已经可以发芽了，诱发过程结束了。第二个生长阶段被称为促进阶段，种子快要破土而出，长成一片绿色的草坪了。新形成的癌易感细胞已经蓄势待发，准备生长。它们已经开始复制，直至形成肉眼可见、可以检测出来的癌细胞团。这个过程所用的时间比诱导时间要长得多。对人而言，这个过程经常需要很多年。这种最初被诱导的细胞开始增殖，越来越大，直至长成临床上可见的肿瘤。
就像种子在土壤中一样，这种原始癌细胞可能不生长、不分裂，直到遇到合适的生长环境。打个比方，就好像土壤中的种子需要充足的水分、阳光和其他养分的滋养，才能长成草皮。如果不具备这样的条件，种子不会长成草坪。如果环境中的要素缺失的话，种子就会进入休眠状态。等到缺失的要素得到补充，种子又开始发芽生长。这就是促进阶段的一个极为突出的特点。促进阶段是可逆的，取决于癌的早期生长是否得到有利的生长条件，这就是为什么某些膳食因素变得这么重要的原因。某些膳食因素，被称为促癌剂，能够促进癌的发展。而其他一些膳食因素，被称为抗促癌剂，能够延缓癌的发展。如果促癌剂的作用大于抗促癌剂的，癌就继续发展。如果后者的作用强过前者，癌的发展就会延缓下来或停止。这就像是太极拳中的推手一样。这种可逆性的重要性无论怎么强调都是不过分的。
第三个阶段是癌的进展阶段或是说恶化阶段。当大量晚期癌细胞进入生长期，即为第三阶段开始，直到对机体造成破坏为止。就好像长疯了的草，可以侵袭任何地区，无论是花园、车道还是人行道。同样，发展中的癌肿瘤可以从原发部位扩散到周围或是更远的部位。当癌具有了这样的特性，我们称其为恶性的。当这种癌从原发部位向其他的地方扩散时，即为恶化。癌症的最后一个阶段导致死亡。
在我们这项研究刚刚开始的那个年代，对癌形成的这些阶段只了解一个大概。但是这些了解已足以使我们勾画出大致的研究方案。我们碰到了很多问题，例如，我们是否能证实印度的这项研究结果，即低蛋白膳食抑制肿瘤形成？更重要的是：为什么蛋白质能影响癌进展？其作用的机制如何？蛋白质是怎样起作用的？带着大量疑问，我们精心设计了一系列非常深入的实验，希望得到能够经受住严格检验的结果。
第一部分 中国健康调查
关闭癌症表达（三）
蛋白质与启动作用
蛋白质摄入怎样影响癌的启动呢？我们做的第一个实验是考察蛋白质的摄入是否会影响负责黄曲霉毒素代谢的酶——混合功能氧化酶（MFO）。这种酶非常复杂，因为该酶也催化各种药物成分和化学物质的代谢。矛盾的是，这种酶既有激活黄曲霉毒素的功能，也有对黄曲霉毒素进行解毒的功能。这是一种特殊的转化酶。
开始进行研究的时候，我们假设摄入的蛋白质通过改变肝脏中的酶对黄曲霉毒素的解毒作用而影响肿瘤的生长。
我们最初想考察的是，蛋白质摄入的水平会不会改变酶的活性，经过一系列的实验（图3218），答案是肯定的。只改变蛋白质摄入水平就能很容易地改变酶活性18-21。
像在印度科学家的研究中一样，降低蛋白质摄入量，不仅能够大幅度地降低酶活性，而且降低的速率也很快22。这意味着什么?摄入低蛋白膳食降低酶的活性，就意味着更少的黄曲霉毒素被转化为有害的黄曲霉毒素代谢物，从而降低了代谢物与DNA结合、造成DNA突变的概率。
我们决定检验这种假说，首先我们想知道，低蛋白膳食是否能降低黄曲霉毒素产物结合在DNA上的能力，并导致产生更少的DNA加合物。我实验室一个本科生瑞秋?皮特森对此进行了验证（图33）。他通过实验证明，蛋白质的摄入量越低，黄曲霉毒素-DNA加合物的量就越少23。
我们现在已经获得了强有力的证据，证明低蛋白质摄入能显著地降低酶活性，而且能避免有害的致癌物结合在DNA上，这些研究结果给人留下了非常深刻的印象。我们已经获得了很多证据，说明为什么降低蛋白质摄入量会导致癌症发病率下降，但我们现在想了解更多一些，而且我们对这种效果不太敢肯定，想寻找是否存在其他的机制。随着时间的推移，我们发现，每次我们试图寻找一种新的蛋白质发挥作用的机制，我们都能找得到。例如，我们发现低蛋白膳食或是同等替代品能通过下列机制降低肿瘤的发病率，例如：
●能导致更少的黄曲霉毒素进入细胞24-26；
●能让细胞的增殖速度减缓18；
●导致酶复合物内部发生多处改变，从而降低酶复合物的活性27；
●相关酶的核心组分的量减少28，29；
●黄曲霉毒素-DNA加合物的形成减少23，30。
我们发现低蛋白膳食作用的机制远远不止一个，这个事实让人大开眼界。这大大地加重了印度研究者的研究结果的份量。这证明：生物学效应尽管通常被认为是单一反应运作的，但实际上更可能是一系列同时发生的不同反应共同运作的。这些过程以一个非常复杂的、高度协调的方式发生作用。这是不是意味着身体有很多备用系统呢？当一种机制发生问题之后，可以通过其他的机制对代谢途径进行弥补。在后来的研究中，越来越多的发现证实了这种理论。
我们从大量研究中得出一个明确的结论：低蛋白膳食能显著降低癌的发生率。尽管这样的结论有着充分的证据支持，但是对很多人来说，仍然是让人吃惊和难以接受的。
蛋白质与促进作用
回到草坪那个类比，把草种种入土壤相当于癌的启动阶段。根据一系列实验的研究结果，我们发现低蛋白膳食能够在“种植”这个阶段减少“癌性草坪”中草种的总数。这是一项令人不可思议的发现，但是我们希望了解更多有关的机制。我们怀疑：在癌的促进阶段（即癌可以被逆转的阶段）都发生了什么？低蛋白膳食除了在癌的启动阶段产生作用外，是不是也能在促进阶段继续发挥预防癌症的作用？
从现实角度上看，这个阶段的研究工作是非常不容易的，因为需要花费大量的时间和经费。饲养试验动物，直到它们长出肿瘤，是一项非常昂贵的研究工作。这种实验通常需要两年以上的时间（大鼠的正常寿命），预算通常在10万美元以上（今天，此类实验的成本更高）。为了回答上面提出的那么多问题，我们不能等到大鼠的肿瘤都长成后再进行研究，否则的话，我再花35年也不够。
这时，我们看到了其他人31刚刚发表的一些令人兴奋的研究论文，这些研究论文指出如何检测启动阶段后出现的癌样细胞团。我们把这些极微小的成团细胞叫做病灶细胞团。
病灶细胞团是成团的肿瘤前体细胞。尽管多数病灶细胞不会发育成成熟的肿瘤细胞，但是它们预示肿瘤的发展。
通过观察病灶细胞的发育，并且检测有多少病灶细胞团、形态大小如何，我们就可以了解到肿瘤是怎样发展的32，以及蛋白质摄入水平对肿瘤发展的影响程度。通过研究蛋白质对病灶细胞团而不是对肿瘤发展的促进作用，我们就可以节约大量的时间和经费，也可以避免很多无效的工作。
我们的发现非常与众不同：病灶细胞团的发育几乎完全取决于蛋白质的摄入量，而与黄曲霉毒素的摄入量没有关系。
我们通过很多不同的途径证实了这个发现。首先是我的研究生斯科特?阿波顿33以及乔治?多内夫34的研究工作证明了这一点（比较图示可见图34）。经黄曲霉毒素启动后，用20％蛋白饲料饲养的大鼠，其病灶细胞团的生长速度比用5％蛋白饲料喂养大鼠的病灶细胞团的生长速度要快得多。33，34
研究工作进行到这个阶段，所有的动物在开始时接触到的都是同等剂量的黄曲霉毒素，但是如果他们开始接触的黄曲霉毒素的剂量是不同的，会怎么样呢？低蛋白质是否仍然有保护实验动物、预防癌症的功效呢？我们对此进行了研究，我们给两组大鼠不同剂量的黄曲霉毒素诱发癌，同时饲以标准的基础饲料。在这样的实验条件下，这两组大鼠在癌启动阶段接触的致癌物水平是不同的。然后在癌的促进阶段，我们给接触高剂量黄曲霉毒素的大鼠饲以低蛋白饲料，而给接触低剂量黄曲霉毒素的大鼠饲以高蛋白饲料。我们想知道，如果实验动物在开始接触到高剂量的致癌物质，低蛋白饲料是不是能够抑制高剂量致癌物的影响。
我们的实验结果再次让人大吃一惊（图3.5）。接触较高水平致癌物的大鼠，饲以5％的蛋白饲料时，病灶细胞团要少得多；而接触低水平致癌物的大鼠，饲以20％的蛋白饲料后，病灶细胞团要多得多。
我们在此找到了一条规律：病灶细胞团的发展，尽管在最初的启动阶段取决于接触致癌物的剂量，但实际上在癌的促进阶段，受到膳食中蛋白质摄入量的调控。蛋白质摄入量产生的效果要超过致癌物对细胞的影响，与开始接触到的致癌物质剂量多少没有关系。
得到这些实验结果后，我们设计了一个更有说服力的实验。下面我按照实验步骤来讲解一下这个实验。该实验是我的研究生琳达?阳曼完成的35。在这个实验中，所有实验动物开始接触的都是同一剂量的致癌物，在之后为期12周的癌促进阶段，轮流给这些动物饲以20％或是5％蛋白质的饲料。我们将12周的癌促进阶段分成4个阶段，每个阶段是3周。第一阶段是第1－3周，第二阶段是第4－6周，依此类推。
在第一阶段和第二阶段给实验动物饲以20％的蛋白质饲料（20-20）后，病灶细胞团数量开始增加，这与我们的预计是一样的。但是第三阶段我们给动物饲以低蛋白饲料的时候，病灶细胞团的数量急剧下降（20-20-5）。在第四阶段，我们恢复给实验动物提供20％蛋白质的饲料，病灶细胞团的数量重新开始上升（20-20-5-20）。
另外一组实验中，第一阶段，所有动物饲以20％蛋白质的饲料，第二阶段饲以5％蛋白质的饲料（20-5），在第二阶段开始的时候，我们可以看到病灶细胞团的数量急剧下降。在第三阶段，随着动物重新开始接受20％蛋白质的饲料（20-5-20），我们可以看到病灶细胞团的数量重新开始升高。证明膳食中的蛋白质对癌细胞的发育的确有非常强的促进作用。
这些动物实验非常具有说服力，病灶细胞的生长可以通过给予不同剂量的蛋白质来进行调节，并实现逆转，这种效果在病灶发展的各个阶段都可以观察到。
这些实验还证明，我们的身体能够记住早期致癌物质对身体的侵袭35，36，尽管这种作用可能会因为低蛋白膳食的抑制作用而处在休眠的状态。接触黄曲霉毒素后，黄曲霉毒素会给机体留下“记忆”。尽管摄入5％蛋白质的膳食能够抑制住黄曲霉毒素的作用，但是9周后，在20％蛋白膳食的影响之下，休眠的癌细胞可能会苏醒，形成癌变的病灶细胞。简单的说，我们的身体有记忆功能。说明我们过去接触过致癌物，并引发少量的癌细胞。尽管这些癌细胞处于休眠状态，但是如果我们以后摄入的膳食营养有问题的话，这种癌细胞则会被再“唤醒”。
这些研究证实对蛋白质摄入量进行小幅度的调整，就会影响癌的发展。但是，多大量的蛋白质摄入量是太多或是太少呢？在大鼠实验中，我们检测了4%－24％的蛋白质摄入量对病灶细胞的影响（图3637）。研究发现，如果蛋白质占膳食比例10％以下，病灶细胞不会发展；如果超过了10％，病灶细胞团的数量就会急剧增多。实验室中一位来自日本的访问学者 Fumiyiki Horio 成功地重复了这一结果38。
这项实验最显著的发现是：病灶细胞团只有在动物摄入的膳食蛋白质达到或超过身体生长速率所需的蛋白质摄入量时，病灶细胞团才开始增殖39。也就是说，当摄入的蛋白质水平达到或超过动物生长所需的水平，就会导致癌的发生。尽管这项研究结论来自动物实验，但是对人来说也有相当重要的意义。因为在成长期的大鼠和人对蛋白质的需求量以及成年大鼠和成年人维持身体健康所需的蛋白质量是非常接近的40，41。
根据蛋白质的日推荐供给量（RDA），人每天热量需求的10％应来自蛋白质。这个摄入水平比我们每天身体实际需要的蛋白质摄入量要高得多，但是因为每个人对蛋白质的需求量不尽相同，建议蛋白质摄入量10％，是为了保证所有人都能得到足够的蛋白质补充。那么我们大多数人每天摄入的蛋白质有多少呢？实际上我们摄入的量比10％的推荐量高得多。平均而言，美国人热量摄入的15%－16％来自于蛋白质。那么这种膳食是不是会引起癌症呢？从动物实验的结果来推测，是这样的。
10％的蛋白质摄入水平相当于每天摄入50－60克的蛋白质，具体数值取决于个人体重和每天摄入的总热量。美国人平均15%－16％的蛋白质摄入量相当于每天摄入70-100克的蛋白质，其中男性摄入蛋白质的量要比女性多一些。如果我们将其转化为食品量的话，可以这样计算。你从菠菜中每摄入100卡热量，你摄入的蛋白质是12克（15盎司菠菜）；如果是鹰嘴豆的话，每100卡的热量摄入中含有5克蛋白质（两汤匙豆子）；而100卡肉排中含有13克的蛋白质（1盎司半多一点点的肉排）。
还有一个问题，蛋白质的摄入量是不是能够改变黄曲霉毒素剂量和病灶细胞团形成之间的关系。如果增加化学物质的摄入量，但是并不会引起癌症发病率升高的话，这种化学物质就不属于致癌物。例如，随着黄曲霉毒素剂量增加，病灶细胞团的形成和癌症的发展也应该相应地增多、变快。如果我们觉得某个化合物是致癌物，但是我们看不到这种剂量和反应之间的关系，那么这种化合物质是不是具有致癌性就很值得怀疑了。
为了研究这种剂量－反应的关系，我们选择了10组大鼠，给它们饲以不同剂量的黄曲霉毒素，然后在癌的促进阶段给它们饲以正常水平（20％）蛋白质饲料和低蛋白质饲料（5％－10％）。（请参考图3734）
在饲以20％蛋白质饲料的动物中，随着黄曲霉毒素剂量的增加，病灶细胞的数量和大小也在增加，这和我们的预计是相同的，这种剂量和反应之间的线性关系非常明显。但是在饲以5％蛋白质饲料的动物中，致癌物剂量和反应的线性关系完全消失了，病灶细胞没有反应。尽管我们给动物使用了其能承受的最大黄曲霉毒素剂量，但是病灶细胞仍然没有反应。通过这个实验，我们再次证明，低蛋白质膳食可以抑制非常强的致癌物的作用，例如，黄曲霉毒素的致癌作用。
那么我们是不是可以说，化学致癌物不会引起癌症，除非营养状况出了问题？是不是可以说，在我们一生中，我们肯定会接触少量致癌化学物质，但是只要我们的膳食不促进癌症的发展，我们就不会发生癌症？我们是否可以通过营养来控制癌症呢？
第一部分 中国健康调查
关闭癌症表达（四）
不是所有的蛋白质都是类似的
读到这里，你已经感到这些发现有多么惊人了吧？通过营养来控制癌症的进程，到今天为止，都是一个激进的、让人无法接受的观点。但一个更能让人吃惊的问题是：试验中使用不同类型的蛋白质结果会不会有差别？以上试验中我们使用的都是酪蛋白，这种蛋白占牛奶蛋白的87％。我们下一个问题是植物来源的蛋白质，如果采用同样的实验方法检测，是不是能发现对癌有同样的促进作用？答案让人震惊：不是！在这些实验中，即使摄入的剂量达到很高的水平，植物蛋白质也没有促进癌的生长。我实验室一位医学大学本科生大卫?施奈德进行了这项研究（图3842），他发现谷蛋白（小麦中的一种蛋白质），即使摄入量达到20％，也没有酪蛋白这种促癌效果。
我们还检测了大豆蛋白质会不会和酪蛋白一样，对癌病灶细胞有同样的影响。我们给大鼠饲以20％的大豆蛋白，但大鼠体内并没有出现早期的病灶细胞团。这个结果和使用小麦蛋白的结果是一致的。突然间，牛奶中的蛋白质看起来是问题的根本。我们已经发现低水平的蛋白能通过一系列高度协同的机制，对癌诱导阶段有抑制作用；我们还发现，高水平的蛋白质摄入，如果超出身体生长所需要的量，会促进癌的发展；我们发现可以通过改变蛋白质的摄入水平对癌的发展进行调控，可以选择性地激活或是抑制癌的发展，这个作用与癌的启动阶段无关，与接触致癌物的水平也无关。对我的同行来讲，接受蛋白质促进癌发展的观点已经很不容易了。但为什么是牛奶蛋白呢？我是不是疯了？
额外问题
有些读者可能想了解更多有关的问题，请参考附录A。
大结局
到目前为止，我们所有实验检测的都还只是肿瘤发展的早期指示物——早期癌样病灶。现在我们要进行大规模的实验研究，检测完整的肿瘤形成过程。我们设计、组织了一个大型的、包括数百只大鼠的实验项目。在这个实验中，我们用几种方法检测了大鼠中肿瘤发展的情况36，43。
蛋白质对肿瘤发展的影响是非常惊人的。大鼠通常的存活期是两年，因此这项研究的周期长达100周。实验开始时，所有的大鼠都给予黄曲霉毒素，同时饲以20％酪蛋白，在100周时，大鼠不是已经因为肝癌死亡，就是濒于死亡36，43；而给予同等水平黄曲霉毒素，但是饲以5％蛋白质饲料的大鼠都还活着，而且行动机敏、体形苗条、毛色鲜亮。这个100分比0分的成绩，在以前的研究中是没有的。而且这个结果与印度的原始研究的结果几乎是一致的16。
同时在这个实验中36，我们在40或60周的时候对大鼠的饲养方案进行了调整，检测蛋白质的摄入水平是否能够逆转癌的促进阶段。那些从高蛋白组调整到低蛋白组的大鼠，其肿瘤显著减少（少35％－40％）；从低蛋白饲料组调整到高蛋白饲料的大鼠，肿瘤开始生长。这些肿瘤实验的发现进一步证实了我们早期使用病灶细胞团的研究工作。就是说通过调控营养水平，我们可以选择性地激活或是抑制癌的进程。
在这项研究中，我们也检测了早期形成的病灶细胞团，考察了蛋白质摄入水平对这些细胞团的影响是不是与对肿瘤的影响相似。结果发现，病灶细胞团和肿瘤生长两者之间的近似性达到了非常完美的吻合程度（图39A）36，43。
那么我们还需要什么？我从来没想到实验结果的一致性会这样好，生物可行性会如此吻合，统计学显著意义也可以这么好。我们不仅完全证实了印度学者的研究结果，而且还大大地跨进了一步。
毫无疑问，在黄曲霉毒素启动癌的大鼠模型中，牛奶中的蛋白质是非常强的促癌剂。发挥促进效果的蛋白质摄入水平（10%-20%）也是试验动物和人常规的蛋白质摄入水平，这个结论让人兴奋，也令人吃惊。
其他癌症，其他致癌物
现在来解决最关键的问题，如何将这种研究应用到人体健康，特别是肝癌？解决问题的一个方法就是研究其他种动物、其他致癌物和其他器官。如果酪蛋白对癌的效应在其他此类实验中也得到证实，就证明人也很可能会受到酪蛋白的影响。所以我们必须拓宽研究的范围，考察我们的发现能不能得到其他方面证据的支持。
在我们进行大鼠动物实验时，有研究学者44，45发表文章称，乙肝病毒（HBV）造成的慢性感染是人患肝癌的主要危险因素。文章认为，乙肝病毒慢性感染者，其发生肝癌的危险是正常人的20－40倍。
过去这些年，很多研究都企图揭示这种病毒是如何引起肝癌的46。动物实验发现，乙肝病毒基因将其一部分插入到老鼠肝脏的遗传物质中诱发肝癌。实验室中，人们也利用这种机制来构建动物模型，这种动物被称为转基因动物。
基本上所有在转基因小鼠体内进行的乙肝病毒研究都是为了理解乙肝病毒的分子生物学机制，没有任何人关注营养和肿瘤发展之间的关系。多年以来，我看到一群科学家宣称黄曲霉毒素是导致人患肝癌的主要原因，而另外一群人说乙肝病毒是导致肝癌的主要原因。但这两组研究者中，没有任何人敢说营养和肝癌之间有什么关系。
我们希望了解酪蛋白对乙肝病毒诱导小鼠肝癌的影响，这是非常大的一步跨越。这项工作超出了将黄曲霉毒素作为致癌物质、大鼠作为试验对象的传统模式。我实验室有一位从中国来的才华横溢的年轻人——胡济繁开始了对这个问题的研究，后来程志强博士也参与了研究。我们当时需要乙肝病毒转基因小鼠做实验材料，而这样的小鼠当时只有两个品种，一个在加利福尼亚的拉乔拉饲养，另一个是马里兰州洛克维尔培育的品种。这两种小鼠的肝脏基因中各自插入了一段不同的乙肝病毒基因，因此这两种小鼠都是肝癌易发型转基因小鼠。我联系了两个地方的负责人，请他们帮忙提供小鼠。两个研究小组都询问我拿这些小鼠做什么研究？听完我的解释后，两边都认为研究蛋白质对肝癌的影响是个愚蠢的做法。我同时也在申请一项基金，用于这个课题的研究，但是我的申请被驳回了。基金的审核人认为，研究营养对病毒诱导癌症的影响，特别是膳食蛋白质对病毒诱导癌的影响不是一个好的想法。我开始怀疑，我在探求虚构的蛋白质健康价值方面的意图是不是太明显了？在基金申请书的反馈意见栏中，我的怀疑得到了证实。
但我们最终还是得到了资助，在这两种小鼠上进行了实验，得到的结论和我们在大鼠中得到的结论是一致的47，48。后面附上的图片（图3.1047）中显示的是显微镜下小鼠肝脏的横切片，其中黑色的斑点是发生癌变的部位（圆孔状的图形可以忽略掉，那是血管的截面）。在摄入22％酪蛋白的动物（D）中，你可以看到大量的癌变细胞；摄入14％酪蛋白的动物（C）中，癌变细胞的数量少了很多；而在摄入6％酪蛋白的动物（B）中，则看不到癌变的细胞。图片A是没有病毒基因的肝脏切片（对照）。
后面这个表格（图31147）对比的是插入小鼠肝脏中的两种乙肝病毒基因的表达（活性）。这张照片和图表都证明了同样的结论：摄入22％酪蛋白饲料启动了病毒基因的表达，引发癌症，而6％蛋白饲料基本上没有这种活性。
到了这个时候，我们有足够证据下结论说：酪蛋白，这种牛奶中的主要的蛋白质能够在以下两种动物实验模型中显著地促进肝癌的发生：
● 黄曲霉毒素诱导的大鼠肝癌模型
● 乙肝病毒感染的小鼠模型
不仅这些实验结果非常明确，而且我们也发现，酪蛋白通过一系列作用机制发挥作用。
那么我们下面要问的问题是，我们是不是能把这些结论推广到其他癌症和其他致癌物上。芝加哥伊利诺斯大学医学中心的一个研究小组当时正在研究大鼠的乳腺癌模型49－51。他们研究证明，增加酪蛋白的摄入量，能显著促进乳腺癌的发展。他们发现酪蛋白的摄入量增高以后：
● 在两种致癌物（DBMA和NMU）诱导的大鼠癌症模型中，酪蛋白都能明显促进乳腺癌的发展。
● 酪蛋白通过一系列的反应机制，增加癌症的发病危险。
● 酪蛋白影响雌性动物的荷尔蒙系统，而人体中也存在类似的内分泌系统。
更深远的影响
从上述实验的结果中，一幅令人印象深刻的图景浮现出来。这些实验涉及两种动物的两种器官，使用了四种致癌物质，但所有证据都表明，酪蛋白可以通过一系列高度协同的机制促进癌的发展。酪蛋白的这种作用很强烈，实验结果也呈现出很高的吻合度。例如，酪蛋白能够影响细胞与致癌物的反应方式；能影响DNA与致癌物的反应方式；能影响癌性细胞生长的方式。这些深入而且高度一致的实验结果暗示酪蛋白在人体内的作用机制也很可能是如出一辙的，理由有四个：第一，大鼠和人对蛋白质的需求是几乎一致的。第二，蛋白质在人体内和大鼠体内的作用方式基本一致。第三，在大鼠体内促进癌生长的蛋白质摄入水平与人体内促进癌生长的蛋白质摄入水平相同。第四，在啮齿类动物和人体中，癌启动阶段远不如癌的促进阶段关键。这可能是因为我们每天的生活中都会接触一定剂量的致癌物，但是这些致癌物是否导致肿瘤则取决于它们有无促癌作用。
尽管我已经被这些证据所说服：增加酪蛋白的摄入水平，会促进癌的发展，但我仍然应该小心，避免在没有充分依据的情况下过早下结论。这一结论非常具有挑战性，必定会引发强烈的置疑。我希望进一步获得更多的证据。我想知道，其他营养素对癌症的影响是怎样的？其他营养素与不同的致癌物和不同器官是如何相互作用的？其他营养素、致癌物或其他器官的影响可以互相抵消吗？某些种类食物的营养素是不是都发挥同样的效果？在这些情况下，癌的促进阶段仍然能够逆转吗？如果事实如此的话，那么我们只要减少促进癌发展的营养素的摄入量，同时增加抗促癌的营养素的摄入量，就可以实现控制、甚至逆转癌的发展。
我们对其他几种营养素进行了研究，包括来自鱼肉制品的蛋白质、膳食脂肪和抗氧化剂（类胡萝卜素）。我的几位出色的研究生，汤姆?欧?康纳、何有平检测了这些营养素影响肝癌和胰腺癌的能力。这项研究和其他一些同类研究的结果显示，营养在调控癌促进方面的作用远比启动性致癌物的剂量重要得多。营养主要影响促进阶段的肿瘤发展的观点正开始成为营养与癌关系的一大特性。美国国家癌症研究所的官方刊物《国立癌症研究所杂志》关注这些研究，并对我们的一些研究结果进行了专题报道52。
而且，我们在研究中发现了这样的规律：动物性食物的营养素促进肿瘤的发展，而植物性食物的营养素能抑制肿瘤的发展。在我们用黄曲霉毒素诱发大鼠的终生肿瘤模型中，我们看到了这样的现象。在乙肝病毒转基因小鼠模型中，我们也看到了这样的现象。另外一个研究小组使用其他致癌物质诱发乳腺癌的实验模型中，我们也看到了这样的现象。在胰腺癌和其他营养素的实验中，我们还看到了这样的现象52，53。在类胡萝卜素抗氧化剂与癌诱导的实验中，我们还看到了这样的现象54，55。从癌的启动阶段到促进阶段，我们看到了这样的现象。从一种机制的研究到另外一种机制的研究，这种现象一直呈现在我们面前。
这种高度的一致性是非常令人吃惊的，给我们留下了深刻的印象。但是研究工作的本质之一就是保持怀疑精神，我们发现所有这些证据都是在试验动物模型研究中取得的。尽管从定性的角度推测，这些令人吃惊的结论也适用于人体研究；但是我们还不知道定量的关系。换句话说，动物蛋白和癌症的这些机制对各种情况下的所有人群都至关重要吗？还是只对某些特殊状态的人群具有很有限的意义？这些机制是与每年千例人类癌症、百万例人类癌症或更多的人类癌症直接有关呢？我们需要人体研究的直接证据。最理想的情况是，这些证据通过严格的方法采集而来，能够全面反映出各种膳食模式对癌症的影响，调查应在生活方式类似的大人群中进行，这些人应该有类似的遗传背景，但是他们的患病类型应尽可能多一些为佳。
能进行这样研究的机会是非常罕见的。但是我们很幸运，得到了一个千载难逢的机会。1980年，我的实验室迎来了陈君石博士——一位来自中国大陆的科学家，他不仅为人极好，科学素养也十分深厚。随着这位杰出科学家的到来，我们也迎来了深入探讨上述问题的良机。我们有幸在中国进行大规模的营养膳食调查，验证这些在实验室中得出的理论，将我们的研究工作提升到新的高度。这是一个从最全面的角度研究营养、生活方式和疾病关系的大好时机。我们就要进行中国健康调查了。
第一部分 中国健康调查
中国健康调查的经验（一）
时光快照
你是不是有过这种感觉，希望将生命中的某个瞬间定格下来，永远保留下去？这样的时刻让你铭刻于心，永世难忘。对于有些人来说，这样的时候是与家人、亲朋好友共同度过的难忘时光；对于其他人来说，这样的时刻可能是与大自然亲密接触、或是宗教信仰的体验有关。对于我们中的大多数人来说，可能每种体验都会有一点。这些体验构成了生活中那些难忘的时刻。无论是开心的还是悲伤的瞬间，汇集起来，构成了我们的记忆。在这些时刻，很多事情就这样“赶巧”发生了。这些时光快照一样的事件决定了我们的人生经历。
对于研究者来说，“时光快照”也具有非凡的价值。我们设计、实施各种实验，希望能够在将来的某个时候，能够重新分析某个特定的实验细节。我很幸运，因为我在20世纪80年代早期就得到了这样的机会。当时我遇到了一位从中国来的资深科学家——陈君石博士。他当时到康奈尔的实验室做访问学者。作为中国顶级食品卫生实验室的副主任，他是中国第一批到美国进行学术交流的访问学者，当时中美刚刚建交。
肿瘤图谱
在20世纪70年代早期，中华人民共和国总理周恩来死于癌症。在与病魔作艰苦斗争的同时，周恩来总理启动了一项全国性的调查，收集关于这种疾病的信息。当时癌症还并不是一种大家所熟悉的疾病。这是一项划时代的调查，调查范围涉及2400个县，覆盖人口达到8亿8千万人，占中国人口的96％，一共调查了12种癌症的死亡率。从很多角度看，这项调查的成就都是非同凡响的。这项调查工作一共动用了65万名工作人员，是有史以来已知的、规模最大的生物医学调查。调查的最终结果总结在下面这张漂亮的图谱中（图41），图中用各种颜色表示出各种癌症发病率的地理分布情况。大家可以一目了然地看到某种癌症在什么地方发病率高，什么地方几乎不发病1。
从这张图上，我们可以清晰地看到，中国的癌症发病情况呈现出明显的地域集中性。某些癌症在有些地方更为常见。早期的研究实际上也证明：癌症的发病率在不同国家之间显著不同2-4。但是来自中国的数据更显著，更有说服力，因为在中国地域之间的差别更明显（表4.2）。而且中国87％的人口来自于同一个民族——汉族。
表42：中国各县癌症发病率的范围
癌部位男性女性所有癌症35-72135-491鼻咽0-750-26食管1-4350-286胃6-3862-141肝7-2483-67结肠直肠2-672-61肺3-590-26乳腺—0-20*年龄校正死亡率，死亡人数/10万人/年
为什么同一遗传背景下的人群在各地的癌症发病率却有如此之大的差异呢？是不是因为癌症发病率主要受到环境和生活方式的影响，而不是遗传背景呢？有些知名的科学家已经得出了这样的结论。据1981年为美国国会准备的一份关于膳食与癌症的综述估算，基因在癌症发病危险中只发挥2%－3％的作用4。
中国肿瘤图谱背后的数据寓意非常深刻。癌症发病率最高的县与同种癌症发生率最低的县相比，发病率相差100倍以上，这是不可思议的。在美国，各地区之间的癌症发病率的差距最多只有2倍到3倍。
实际上，有时非常小的、甚至无关紧要的差别都会引起轰动效应，引发巨额的资金投入，在政坛搅起风波。在我生活的纽约州就曾经发生这样一件事。当时有报道称长岛地区乳腺癌的发病率升高了。而为了研究这个问题，有关方面投入了大量的经费资助（约3000万美元5），花费了长达数年的时间。那么引起这样大的轰动效应的发病率升高幅度到底是多少呢？长岛有两个县的乳腺癌发病率比纽约州的平均发病率水平高了10%－20％，就是这样一个幅度变化，足以登上新闻报刊的头版头条，在民间造成恐慌，让政客们忙得不亦乐乎。将这个发现和中国健康调查的结果相比简直不值一提。想想看，中国不同地区的癌症发病率相差可是100倍，用百分比计算，这可是10000％的差距。
因为从遗传角度上说中国人基本上具备相同的遗传背景，因此这种差别主要是由于环境因素造成的。这个现象让我们思考一系列非常严肃的问题：
● 为什么中国有些县，有些农村，癌症发病率可以那么高，而其他地区就不那么高呢？
● 为什么这种差别大到了不可思议的地步呢？
● 为什么从癌症总体发病率上来看，中国癌症发病率比美国低得多呢？
我和陈博士谈得越多，就越希望对中国农村的膳食和环境条件进行一次全面调查。我们希望能实地考察一下中国人的生活，看看他们每天吃什么，考察一下他们的生活条件，检测一下他们的血液和尿液标本，了解他们死亡的原因。如果我们能以前所未有的清晰程度和细致程度构建出这些中国人生活的点点滴滴，能够让我们在将来对有关的问题进行详细的研究，那该多么好啊？如果我们能做到这点的话，我们就可以回答上述这些“为什么”的问题。
有时，科学、政治和经济联起手来，能让不可能的事情成为现实。中国健康调查就是这样一个活生生的例子。我们获得了这样一个机会，去做我们想做的事情——可以去构建一幅迄今为止最为全面的有关膳食、生活方式和疾病关系的全景图。
第一部分 中国健康调查
中国健康调查的经验（二）
群英荟萃
我们组建了一支世界级的科研团队。成员包括：陈博士，当时是中国最负知名度的官方膳食与健康实验室的副主任；他还招聘了黎钧耀博士，后者是《中国肿瘤流行病学图谱》的作者之一，而且是卫生部直属中国医学科学院的资深专家；第三位成员是来自牛津大学的理查德?佩托，他是世界上最著名的流行病学专家之一，他因在肿瘤方面做出的杰出工作而被授予骑士爵位以及其他几项荣誉；而我是项目的负责人，牵头组建了这支团队。
万事俱备，只欠东风。这是中美之间举办的第一个大型合作研究项目。在我们克服了资金障碍，摆脱了各种干扰后，项目终于艰难地启动了。
我们决定尽可能全面地进行这项研究。从肿瘤流行病图谱上，我们可以看到超过50种疾病的发病率和死亡率，包括各种肿瘤、心脏病和传染病的死亡率6。我们一共收集了有关367个变量的数据，并且在各个变量之间进行了比较。我们调查了中国的65个县，在6500名成年人中发放了调查表，并采集了他们的血样和尿样。我们还上门调查了各家庭三天内的食物摄入种类和数量，并对各地市场上出售的食品进行了采样分析。
我们所选择的65个县都处在中国的农村地区和城乡结合地区，经济上都属于不发达或是半发达地区。我们故意选择这样的地方，是因为我们希望研究那些定居在一个地方、一生饮食和生活方式基本不变的中国人。这个策略是正确的，大约90%－94％的受试对象，从出生开始就生活在当地。
整个调查结束后，我们得到疾病、膳食和生活方式等变量的8000组具有统计学显著意义的数据。从实验的综合性、数据质量和独特性来说，我们进行的研究是无与伦比的。这项研究被《纽约时报》称为“流行病学的巅峰之作”。简单的说，正如我们当初设想的那样，我们成功地对当时中国农村居民的膳食、生活方式和疾病做了一次全面扫描。
这是一个检验实验动物研究结果的完美机会。实验动物体内得到的结果和实际生活人群中观察到的结果能够吻合吗？我们在大鼠黄曲霉毒素诱发肝癌的实验中得到的结论能否适用于人体各种类型的癌症和其他疾病吗？
想了解更详细的信息吗？
对于中国健康调查报告中数据的全面性和质量，我们非常引以为豪。如果你想了解更多有关《中国健康调查报告》的信息，请仔细阅读附录B，其中对实验设计和特色进行了细致的讨论。
中国人的膳食经验
中国健康调查的核心是中国农村膳食的性质。这种研究以植物性食物为主的膳食对健康影响的机会非常罕有。
美国人大约有15%－16％的总热量摄入来自于蛋白质，其中80％来自于动物性食物。而在中国只有9%－10％的总热量来自于蛋白质，而且其中只有10％来自于动物性食品。也就是说，中国和美国的膳食结构存在着非常显著的差异。这个具体可见参考表43。
表43：中、美膳食摄入比较
营养素中国美国热量（千卡/天）726411989总脂肪（%热量）14534-38膳食纤维（克/天）3312总蛋白质（克/天）6491动物来源蛋白质（%热量）0810-11总铁（毫克/天）3418
表43中的数据已经按体重65千克（143磅）经过标准化处理。这是中国官方记录此类信息所用的标准体重，采用同一个标准可以方便我们更好地比较两种人群之间的差异。（实际上，对于一个体重77千克的美国成年男性来说，其每天摄入的热量大约为2400卡，对于一个77千克的中国农村成年男性来说，其每天热量摄入约为3000卡。）
上表中各类营养素的比例都存在着显著差异，中国人摄入的总热量要高得多，但是蛋白质、脂肪和动物性食物的摄入量则少得多，纤维和铁的摄入量比美国人高得多。这些差别都是至关重要的。
尽管中国和美国的饮食模式大相径庭，但在中国内部各人群间也存在着显著的差异。研究膳食和健康的关系时，找出实验数据之间的差异（例如一系列数值的差异）是非常关键的。幸运的是，在中国健康调查中，多数变量都具有统计学显著意义的差异。疾病发病率方面的差异非常显著（可见表4.2），临床指标和食物摄入量方面各变量的差异更为显著。举例来说，各县平均血液胆固醇水平，最高水平和最低水平相差大约是2倍，而血液中的β-胡萝卜素的水平最高与最低水平相差9倍，血脂相差3倍，脂肪摄入相差6倍，纤维摄入相差5倍。这是很关键的，因为我们要准备比较中国各县之间的差异。
我们从事的这项研究是第一次在如此广大的范围之内进行的、对饮食结构及其对健康影响的调查。实际上，我们在中国人群中比较的是以植物性食物为主的和以动物性食物为主的膳食结构的差别。但是在西方科学界，研究者比较的是以动物食物比例比较低的和动物食物比例比较高的膳食结构之间的差别。中国和美国的膳食结构差别，以及由此导致的疾病发病类型的差别，是非常显著的。正是这种差别以及其他此类对比，使我们的研究显得非常重要。
媒体将中国健康调查称为“里程碑式”的研究。《星期六晚邮报》的一篇文章称此项研究会震撼世界各地的营养学和医学研究人员8。在医学界，有些研究者说重复这样的研究是几乎不可能的。我只知道，这项研究给了我们一个千载难逢的好机会，让我们能够研究有关食物和健康的一些最具争议性的观点。
现在我想向您展示我们从中国健康调查中学到了什么。这20多年的研究工作、思考和人生经历不仅改变了我对营养和健康之间关系的认识，也改变了我们全家的饮食方式。
第一部分 中国健康调查
中国健康调查的经验（三）
富贵病和贫困病
对于人类来说，死亡是不可避免的，这点不需要科学家来证实。我们的生命只有一个结局，就是死亡。我经常看到有人对健康问题感到困惑矛盾时，用这个作为托词和借口来宽慰自己。我可不这么看。我从来不认为追求健康等于追求永生和生命不灭。良好的健康能让我们充分享受活着的每时每刻，尽可能保持身体功能，避免任何伤害和痛苦，避免病痛缠身，不得不做长期痛苦的挣扎。死亡，有很多更好的方式，活着也是如此。
中国肿瘤图谱中一共记录了超过48种疾病的死亡率，因此这给了我们一个难得的机会，可以让我们研究各种死亡的方式。我们很想知道：某些疾病是不是倾向集中在中国某些地区多发？例如结肠癌的高发病区是否也是糖尿病的高发病区？如果这点能够得到证实的话，那么我们可以认为糖尿病和结肠癌（或是其他在同一地区多发的疾病）具有相同的、或是相似的病因。这些病因与各种因素有关，可能是地理位置决定的，或是环境因素决定的，或是生物因素决定的。但是，因为所有疾病都属于一种生理（发生差错）过程，所以我们可以这样认为：无论观察到的病因是什么，最终会通过生理过程发挥作用。
把这些疾病分别列出来，对发病率进行比较的话9，我们就得到了两组疾病：一组是在经济比较发达的地区集中多发的疾病，称为富贵病；一种是在农村地区集中多发的疾病，称为贫困病10（请参考表44）。
表44：中国农村疾病分组
富贵病
（营养过剩）癌症（结肠癌，肺癌，乳腺癌，白血病，儿童脑癌，胃癌，肝癌），糖尿病，冠状动脉心脏病贫困病
（营养不良以及卫生条件差）肺炎，肠梗阻，消化性溃疡，消化道疾病，肺结核，寄生虫病，风湿性心脏病，非糖尿病的各种代谢功能障碍和内分泌病，与怀孕有关的各种疾病及其他疾病
表44显示：任何一种疾病，均与同组内的其他疾病有联系，而与另外一组疾病无联系。举例来说，在中国农村，肺炎发病率很高的地区乳腺癌的发病率就不高，但是这些地区的寄生虫疾病的发病率会比较高。导致多数西方人死亡的冠状动脉心脏病发病率较高的地区也是乳腺癌发病率较高的地区。冠状动脉心脏病在发展中国家相对比较少见，并不是因为这些地方的居民死亡得早，因而避免了这种西方式的疾病。在研究中，我们已经对年龄进行了标准化调整，比较的是相同年龄的人群。
疾病之间的这种关联关系并不是一个全新的概念。很久以前，我们就知道疾病之间存在这种关系。但是《中国健康调查报告》为我们提供了大量的疾病死亡率数据和各种各样独特的膳食模式，增加了这种结论的说服力。正如我们预期的那样，某些疾病确实会集中在某个地理区域发病，这就说明它们具有相同或是相似的病因。
这两组疾病，通常被称为富贵病和贫困病。随着社会的发展，公民的财富迅速得到积累，人们开始改变饮食习惯、生活方式，卫生条件也得到了显著的改善。但是随着财富的增加，会有越来越多的人死于富贵病，而不是贫困病。因为富贵病和饮食习惯的关联是如此紧密，我们将富贵病称为“营养过剩型疾病”。大多数美国人或是西方国家的人实际上都是死于这种疾病。因为这个原因，这些疾病也被称为西方病。在中国某些农村和县城，富贵病发病率比较低，而有些地方的发病率则比较高。我们想问的一个关键问题是：这种差别是由于饮食习惯的差异所造成的么？
统计学显著差异
在本章中，我将注明各项实验结果的统计学显著差异。罗马数字一（Ⅰ）代表95％以上的确信度；罗马数字二（Ⅱ）代表99％以上的确信度；而罗马数字三（Ⅲ）代表999％以上的确信度。如果实验结果后面没有罗马数字，则表示该结果的确信度小于95％11。确信度表示的是某项实验结果为真实的可能性。95％的确信度是指某个实验结果重复出现20次，其中19次可能是真实的；99％的确信度是指某个结果出现100次，其中99次是真实的；而999％的确信度是指，某个实验结果出现1000次，其中999次是真实的。
血液胆固醇含量和疾病的关系
我们比较了各县西方病的发病情况，以及膳食和生活方式的差异。让我们惊讶的是，我们发现西方病的一种最强的预测因子是：血液胆固醇水平Ⅲ。
在你的食物中，在你的血液中
胆固醇分为两大类。膳食胆固醇来自我们每天摄入的食物，是食物的一个组成部分，就像糖、脂肪、蛋白质、维生素和矿物质一样。这种胆固醇只存在于动物性食品。我们可以在食品的标签中看到这种食品含有多少胆固醇。从餐饮中摄入了多少胆固醇，你的医生是没办法知道的。医生无法衡量你从饮食中摄入多少胆固醇，就像他无法知道你吃了多少热狗或是鸡胸肉一样。但是医生可以测量你血液中的总胆固醇含量是多少。第二种胆固醇被称为血液总胆固醇水平，简称为血液胆固醇。尽管从化学角度上说，血液胆固醇和膳食来源的胆固醇，其成分是相同的，但是它们所代表的并不是同样的东西。一个类似的例子是脂肪，膳食脂肪是指你从饮食中摄入的脂肪，如炸薯条中的油脂，而身体内的脂肪是你身体的一个组成部分，它和你早晨抹在土司上的油脂是两回事（如黄油或是奶油）。膳食中摄入的脂肪和胆固醇并不一定会转化成身体中的脂肪和血液胆固醇。人体合成脂肪和胆固醇的生理过程非常复杂，涉及了数以百计的生化反应，原料包括几十种不同的营养物质。因为这个过程非常复杂，所以你从膳食中摄入大量脂肪和胆固醇对健康的影响与你本身有高血脂和高血胆固醇水平（这是医生检测的指标）对健康的影响是不同的。
在中国某些县，随着血液胆固醇水平的升高，西方病的发病率也在上升。我们对这种现象感到惊奇是因为中国人的胆固醇水平比我们预期的要低得多。中国人的血液胆固醇平均水平大约为127毫克/分升，比美国的平均水平要低近100个点（美国是215毫克/分升）12。在中国的某些地方，胆固醇水平甚至低到94毫克/分升。在中国内陆有两组参加调查的妇女，他们的胆固醇水平甚至低到了不可思议的80毫克/分升。
如果你知道你自己的胆固醇水平的话，你就能意识到这些数值有多低了。美国公众的胆固醇水平在170毫克/分升－290毫克/分升。我们胆固醇的下限水平相当于中国农村人群的上限水平。在美国人们认为，如果你血液胆固醇水平低于150毫克/分升的话，你的身体就是有问题的。按照这个说法推测的话，大约85％的中国农村居民的身体都有问题。但是真实的情况不是这样的。低血液胆固醇水平——即使低到按照西方标准认为不够“安全”的水平——意味着心脏病、癌症和其他西方病的发病率会比较低。
除了《中国健康调查报告》，没有人认为在胆固醇水平和某个疾病的发病率之间存在着这样的关联。我们得到了一个惊人的实验结果！当血液胆固醇水平从170毫克/分升下降到90毫克/分升的时候，肝癌Ⅱ、直肠癌Ⅰ、结肠癌Ⅱ、男性肺癌Ⅰ、女性肺癌、乳腺癌、儿童白血病、成年白血病Ⅰ、成年脑癌Ⅰ、儿童脑癌、胃癌以及食管（咽）癌的发病率都显著下降了。此类疾病可以列一个很长的列表！大多数美国人都知道，如果你血液中胆固醇含量太高的话，你应该注意自己的心脏；但是你不知道的是你还应该注意癌症的发病危险。
血液中的胆固醇有好几种，包括低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)。传统上认为低密度脂蛋白是“坏的”的，而高密度脂蛋白是“好的”。在《中国健康调查报告》中，高水平的、“坏的”低密度脂蛋白胆固醇水平也与西方病的发病率紧密关联。
按照西方的标准来看，这些疾病在中国都是比较少见的。而且中国人血液中的胆固醇水平按照西方标准来看也是非常低的。我们的发现说明中国人血液中的低胆固醇水平（甚至低于170毫克/分升）对健康是有好处的。你现在设想一下，如果某个国家居民血液中的胆固醇含量比中国的平均值水平要高得多，那么这些在中国发病率很低的疾病，如心脏病或肿瘤就会在这个国家比较流行，甚至成为主要的致死原因。这个假想的社会就是我们现在的西方社会。
当然，这是西方社会的真实写照。我想用两项当年研究时的数据来说明这一点。当时，冠状动脉心脏病在美国男性中的发病率比中国农村男性的发病率高17倍13，而美国成年女性的乳腺癌的发病率比中国农村女性的发病率高5倍。
在中国西南的四川和贵州两省，冠状动脉心脏病（CHD）的发病率更是惊人的低。在三年的观察期内（1973－1975年），几乎没有任何一个研究对象死于CHD。而在贵州，样本量是24万6千名男性；在四川，我们的样本量是18万1千名女性14。
我们公开这些低胆固醇数据以后，我请教了三位非常知名的心脏病研究学者和医生。他们是比尔?卡斯特里博士，比尔?罗博慈博士和小卡德维尔?埃塞尔斯廷博士。请他们从他们的专业角度出发做出评论。在他们的职业生涯中，还没有发现哪位患者血液中的胆固醇水平低于150毫克/分升时，会死于冠状动脉疾病。卡斯特里医生长期担任著名的“弗雷明汉心脏病研究项目”的主任；埃塞尔斯廷医生是克利夫兰诊所知名的心脏外科医生，他为逆转心脏病的研究做出了突出的贡献（参考第五章）；而罗博慈医生是最富盛名的一本杂志《心脏病学》的编辑和审稿人。
第一部分 中国健康调查
中国健康调查的经验（四）
血液胆固醇水平与膳食
血液中的胆固醇水平确定是发病危险的重要指征之一。那么现在我们关心的一个重要的问题是，食物是怎样影响血液胆固醇水平的呢？简单讲，动物来源的食品与血液胆固醇水平的升高之间存在正相关关系（见表45），而摄入植物性食物的营养素与血液胆固醇水平的下降存在正相关关系。
一些动物实验和人体实验的研究成果表明，摄入动物来源的蛋白质会导致血液中胆固醇水平升高15-18。饱和脂肪以及膳食胆固醇也可以增加血液中胆固醇的水平，但是它们的效果没摄入动物蛋白质那么明显。相反，植物来源的食物中几乎不含有胆固醇，而且还能通过不同的方式降低体内的胆固醇水平。这些发现与我们在中国健康调查中得到的结论是相吻合的。
表45：与血液胆固醇水平有关的食物
肉制品Ⅰ，牛奶，蛋类，鱼Ⅰ-Ⅱ，脂肪Ⅰ和动物蛋白质摄入量升高血液胆固醇水平升高植物来源的食品和营养素（包括植物蛋白Ⅰ，膳食纤维Ⅱ，纤维素Ⅱ，半纤维素Ⅰ，可溶性碳水化合物，植物性B族维生素（胡萝卜素，B2，B3）Ⅰ，豆类，蔬菜，水果，胡萝卜，马铃薯和其他谷类）摄入量升高血液胆固醇水平降低
疾病发病危险与血液胆固醇水平之间的这种关联关系是非常显著的。因为在中国，按照美国的标准来看，血液胆固醇的水平和动物来源食品的摄入水平都是很低的。在中国农村，动物蛋白的平均摄入水平每天只有71克；而美国人的摄入水平则是惊人的高，平均每天每人70克。我们用更形象的方法来说明一下，7克的动物蛋白大概就相当于在麦当劳吃三小块鸡块摄入的蛋白质。我们预计当动物蛋白的摄入水平和血液当中的胆固醇水平下降到中国农村人群的水平时，西方病就可以避免。
我们研究了膳食对各种不同类型血液胆固醇的影响，结果证明膳食对各种胆固醇水平的影响都是非常显著的。动物蛋白的摄入会导致“坏的”胆固醇水平升高Ⅲ，而摄入植物蛋白则与这种胆固醇水平的下降紧密关联Ⅱ。
如果你看医生的时候，问医生哪些膳食因素会影响胆固醇水平？得到的答案很可能是饱和脂肪酸以及膳食胆固醇。
近几十年，有些人也可能会告诉你大豆或高纤维麦麸有降低胆固醇的效果。但是很少会有人会告诉你摄入动物蛋白质与血液胆固醇水平之间的关系。
我在牛津大学休假的时候，参加了一个不良膳食引起心脏病的报告会。报告人是牛津大学医学院最有名的一位教授，他不停地讲饱和脂肪和胆固醇的摄入对冠状动脉心脏病的有害影响，似乎这两个因素像是惟一重要的膳食因素。他非常不愿意承认，动物蛋白的摄入与胆固醇水平之间存在着关系。尽管当时已经有充分的证据证明，动物蛋白的摄入水平与血液胆固醇水平的关联性比饱和脂肪酸与膳食胆固醇更明显15。和许多人一样，他当时这种盲信的思维没有办法让他广开思路、听取不同的意见。当大量证据证明这一点的时候，我发现思维开阔不再是对人的一种过高要求，而是一种必要。
脂肪和乳腺癌
如果让各种营养素来一次大游行，而且每种营养素都单独组队的话，其中最庞大的一支游行队列无疑就是脂肪。长期以来，无论是研究人员还是教育专家，无论是政府的决策者还是食品行业的代言人，都对脂肪进行过深入的研究或是发表过各种各样的言论。长达半个世纪以来，各行各业的人们都在构建着有关脂肪的种种传闻。
当这个稀奇古怪的营养游行队伍从美国主流饮食的大街上走过的时候，每个路边的观众都会毫无例外注意到脂肪。很多人会指着脂肪的游行队伍说：“我应该躲开他们！”，然后又忍不住大快朵颐。其他人可能会随着其中非饱和脂肪那部分队伍前进，宣称，这些脂肪是健康的，只有饱和脂肪是不好的。科学家会指着脂肪这个游行队伍说心脏病和癌症的小丑正在里面藏着。同时有些自称营养学大师的人，比如最近很流行的罗伯特?阿特金斯教授可能会在游行现场设立一个签售专柜，卖他的畅销书。当天的游行结束以后，卷进游行队伍的普通观众可能会挠着头，觉得很奇怪，不知道该怎么做，为什么要这么做。
对于普通的消费者来说，感到困惑不安是正常的。关于脂肪，那些过去40年中没有办法回答的问题，今天仍然没有办法回答。我们每天的膳食中应该含多少脂肪？什么样的脂肪？多不饱和脂肪是不是比饱和脂肪要好呢？单不饱和脂肪是不是比前面两者更好？有些特殊的脂肪，如Ω-3, Ω-6或是反式脂肪酸或是DHA是怎么回事？我们是不是应该避免食用椰子脂?鱼油怎么样呢？亚麻油有什么特别之处？什么是高脂膳食？什么是低脂膳食？
即使对于训练有素的科学家来说，这些问题也会让他们感到迷惑。在分开来单独考虑的时候，这些问题背后各种各样的细枝末节非常具有误导性。正如后文所述，你应该考虑化学物质在一个体系中发挥什么样的作用，而不是看某个单独的化合物发挥什么作用。当你用这种整体而不是局部的观点去看待问题的时候，更有意义。
但是从某个意义上说，这种将脂肪的摄入进行分离、用局部代替整体的愚蠢做法恰恰给了我们最好的启示。因此我想在此多谈谈过去40年中有关脂肪研究的典故。这些故事能告诉我们为什么公众对脂肪和膳食的整体观念如此困惑不清。
平均来说，我们摄入热量的35%－40％来自脂肪19。大约从19世纪后期，工业革命开始以后，我们一直沉溺在高脂膳食的习惯中。因为收入比以前更高，我们开始摄入更多的肉制品和奶制品，而这些食品中的脂肪含量都是比较高的。我们通过消费这类食品来证明我们的生活确实富裕了。
到了20世纪中后期，科学家开始置疑摄入这种高脂膳食是否值得向公众推广。国内和国际的膳食推荐量20-23建议我们应将脂肪的摄入量降低到占总热量的30％以下，就是说，每天摄入的热量中，来自脂肪的部分其比例应低于30％。这个观点大概流行了20年，但是现在，对于高脂膳食的担心又开始减少，有些饮食畅销书的作者甚至开始呼吁增加脂肪的摄入！有些资深的研究人员也建议说，将脂肪摄入量控制在30％以内并没有必要，摄入正确的脂肪种类才是关键。
30％的脂肪摄入量变成了一条标志性的界线，尽管并没有任何证据证明这是个关键的阈值。我们来看一下表46中几种食物的脂肪含量，对此有一个大致了解。
表46：样本食品的脂肪含量
食品脂肪的热量百分比黄油100%麦当劳双层芝士汉堡包67%全脂牛奶64%火腿61%热狗54%大豆42%低脂牛奶35%鸡肉26%菠菜14%早餐麦片8%脱脂牛奶5%豌豆5%胡萝卜4%绿豆35%烤土豆（马铃薯）1%
除了有限的几个例外，动物来源的食品通常比植物来源的食品含有更多脂肪24。这一点我们可以通过比较不同国家膳食中的脂肪含量来证明。动物蛋白质摄入和脂肪摄入的相关性超过了90％25，说明脂肪的摄入与动物来源的蛋白质摄入是高度一致的。换句话说，膳食脂肪的含量是膳食中有多少动物来源食品的指征，两者是很匹配的。
第一部分 中国健康调查
中国健康调查的经验（五）
脂肪与癌症研究的焦点
1982年国家科学院发表了一篇有关《膳食、营养和癌症》的报告，我是报告的作者之一。这是第一篇由政府专家委员会出具的说明膳食脂肪和癌症关系的报告。在这篇报告中，第一次提出脂肪摄入的热量不超过30％，有助于预防癌症。以前美国国会的营养建议委员会对“膳食和心脏病的关系”举行了一次公众听证会（前任委员会主席是乔治?麦戈文议员26），听证会的结果是建议膳食脂肪量应不超过30％。尽管麦戈文的报告引起了公众对膳食和疾病关系的兴趣，并引发了激烈的讨论，但一直到1982年的这篇国家科学院的报告，这场辩论才画上了具有历史性的句号。这篇报告在美国营养学界有着里程碑式的意义，因为这是第一次将讨论目标放在了癌症、而不是心脏病上面。这点引起了公众的广泛兴趣和关注，推动了对此问题进行更多的研究，并且增强了公众对膳食预防疾病的意识。
当时，许多报告20，27，28都试图说明多少膳食脂肪对身体健康最有好处。对脂肪给予这样特殊的关注，是因为当时国际学术研究的证据显示，每天膳食脂肪摄入量与乳腺癌、大肠癌和心脏病的发病率紧密相关。这些疾病是西方国家中的主要死亡病因，因而这种关联自然就能得到公众强烈的关注。《中国健康调查报告》就是在这样的环境中产生出来的。
依我看来，这方面影响最为广泛的研究29是由加拿大西奥兰多大学的肯?卡罗尔教授在其职业生涯晚期所作的研究。他证明，膳食脂肪和乳腺癌之间存在着非常强的关联性（图4.7）。
这个发现和以前其他人的研究成果是相吻合的3，30。当将此研究结果与移民研究结果作对比时，就显得更有吸引力了31，32。当人从一个地区移民到另外一个地区，人们开始适应当地的饮食习惯之后，这些人的发病危险也开始接近当地人，这个证据意味着膳食和生活方式可能是导致这些疾病的主要原因。这也证明遗传背景并不是疾病的主要决定因素。就像上文提到的，牛津大学的理查德?佩托爵士和理查德?多尔爵士两人向美国国会提交的报告中，总结了多项此类研究的结果。他们提出，在所有癌症中，大约只有2％－3％的癌症是由遗传背景所导致的4。
这些国际研究和移民研究是不是意味着：如果我们能够选择一个最合理的生活方式，我们就能将乳腺癌的发病率下降到几乎为零呢？这个信息确实提示，这是完全有可能的。我们来看一下图47中的数据，解决方案似乎很明显：如果我们能减少脂肪的摄入量，我们就能降低乳腺癌的发病危险。大多数科学家已经作了这样的结论，其中有些人甚至猜测说膳食脂肪可以导致乳腺癌。但是他们的这种阐释太简单了，卡罗尔教授的其他一些研究结果，在很大程度上、或是几乎完全被忽略了（图48和49）。这些研究结果证明乳腺癌与动物脂肪的摄入有关，而与植物脂肪的摄入关系并不显著。
中国农村膳食脂肪摄入（调查当时，1983年）与美国的很不同。首先，在中国，脂肪只占热量摄入的145％，而在美国，脂肪占热量摄入的36％；其次，在中国农村，膳食中的脂肪几乎完全来自动物来源的食物。在中国农村，膳食脂肪和动物蛋白质的相关性是非常高的，达到了70%－84％33，与其他国家平均93％的水平很接近25。
明确这一点非常重要，因为在中国健康调查和国际上的同类调查中，脂肪摄入其实只是动物来源食物摄入的指征之一。因此，脂肪和乳腺癌发病率两者之间的关系中真正体现出来的是：当摄入更多动物来源的食物时，乳腺癌的发病危险也在升高。但是，在美国并不是这样的，当我们选择性地增加或减少动物性脂肪的时候，我们从植物来源的食物（薯片、薯条）和动物来源的食物（脱脂牛奶、精肉）中摄入的脂肪水平是不相上下的。中国人并不像我们这样调整其中脂肪摄入的比例。
在如此低的中国膳食脂肪摄入水平上（6%－24％），我最初以为膳食脂肪和心脏病或是其他癌症的发病率之间不会有什么关联关系，就像西方社会中观察到的一样。在美国，有些人就像我在科学界和医学界的一些同事，他们把含30％脂肪的膳食称为低脂肪膳食。因此膳食中含有25%－30％的脂肪被认为能最大限度地保障人们的健康。如果你摄入的脂肪量比这个还低的话，你的身体就会受到损害，但是我们得到了一个非常令人惊奇的结果！
中国农村的调查证明，当膳食脂肪含量从24％下降到6％时，乳腺癌的发病危险也降得更低。但是在中国农村，更低的脂肪摄入，不仅仅意味着摄入的脂肪更少，更重要的是意味着动物来源食物的摄入更少。
所以这种乳腺癌和膳食脂肪的关系，实际上是乳腺癌与动物来源食物的关系。这种关系让我们想到可能有其他因素也对乳腺癌的发病有影响。这些因素包括：
● 月经初潮过早。
● 血液胆固醇过高。
● 更年期延迟。
● 接触雌性激素水平过高。
中国健康调查报告的结果中关于这些危险因素得到了哪些结论呢？膳食脂肪越高，血胆固醇水平越高Ⅰ。而高脂肪、高胆固醇水平与女性荷尔蒙水平的上升、乳腺癌发病率的升高和月经初潮过早又是相关联的Ⅰ。
在中国农村，女性月经初潮发生的平均年龄要比美国晚得多，这点是很值得注意的。在135个村庄中，每个村庄我们都调查了25名妇女的月经初潮年龄。各村的平均值范围大约是15岁－19岁，总的平均值是17岁，而美国总的平均值是11岁。
许多研究结果都证明，月经初潮过早导致乳腺癌的发病危险更高34。月经初潮主要受女孩发育速度所决定。成长越快越成熟的女性，初潮就越早。同时，已有证据证明，女孩成长得比较快的话，成年后体重经常会比较重。体重比较重意味着体内的脂肪比例比较高，这些都与乳腺癌发病危险是相关的。无论是在中国还是美国，初潮过早的女性，其体内荷尔蒙，例如雌激素的水平都会比较高。如果这些女性的膳食中，动物性食物的比例一直比较高的话，在育龄内激素会一直维持在高水平。在这些情况下，更年期会延迟3－4年Ⅰ，使得她们的有效育龄实际上延长了9－10年，极大地增加了她们一生的雌激素的暴露水平。其他研究证据也证明，育龄的延长与乳腺癌发病的危险升高是紧密相关的35，36。
这个复杂的关系网络还有更让你吃惊的地方。高脂肪摄入不仅与女性35－44岁期间高水平的血雌激素有关联关系Ⅲ，也与45－64岁期间高水平的雌激素促乳素有关联关系Ⅲ。这些雌激素与动物蛋白质摄入量Ⅲ、肉制品Ⅱ以及牛奶Ⅲ的摄入量之间也有高度的相关性。现在的问题是，在中国进行的调查中，我们不能证明，这些激素的水平与乳腺癌的发病危险直接相关，因为在中国乳腺癌的发病率太低了37。
但是，当我们比较中国妇女的激素水平和英国妇女的激素水平38时，我们发现中国妇女的雌激素水平大概只相当于英国妇女的一半，而英国妇女和美国妇女的雌激素水平是大致相当的。因为中国妇女的育龄仅仅相当于英国或美国妇女育龄的75％，这就意味着中国妇女一生中接触到的雌激素的水平仅仅相当于英国或美国妇女的30%－40％。这个现象和中国妇女的乳腺癌发病率仅仅相当于西方妇女的1/5是相吻合的。
高动物蛋白高脂肪膳食与高水平的生殖激素及初潮过早之间的强相关是个非常重要的研究结果，而后二者都导致乳腺癌的发病危险升高。这就说明我们不该让我们的孩子摄入动物性食物比例比较高的膳食。如果你是个女性的话，你是否想过，你摄入动物性食品比例很高的膳食会将你的生育年龄延长10年？作为一个旁观者，《女士》这本杂志的创刊人格洛丽亚?斯坦尼姆注意到，膳食结构合理，能延迟月经初潮的到来，可以降低未成年少女的怀孕率。这是这项研究成果的另一个意义。
除了对雌激素的研究，是不是还有方法能够证明，动物性食物比例比较高的膳食与癌症的总发病率有关呢？这点比较难做到。但是我们检测的另一个因子是家庭有多少癌症病人？在中国健康调查中，已经充分证明，动物蛋白的摄入与家庭的癌患病率Ⅲ有显著的相关性。这种关联性非常明显，给人留下了非常深刻的印象，特别是考虑到在中国家庭中，动物来源的蛋白质摄入水平是非常低的。
膳食和疾病因素，例如动物蛋白的摄入量或乳腺癌，能够导致我们血液当中某些化学物质的浓度发生变化，这种化学物质被称为生物标志物。例如，血液胆固醇就是心脏病的生物标志物39。我们分析了六个与动物蛋白质摄入有关的生物标志物。那么这些标志物的分析结果是不是能证明，动物蛋白的摄入与家庭癌症有关呢？答案是肯定的。每个与动物蛋白相关的血液生物标志物都与家庭中癌症的发病危险显著相关Ⅱ-Ⅲ。
这个例子中，多项观察结果都一致证明，动物来源的食物摄入与乳腺癌是紧密相关的。那么这个结论特别有说服力，原因在于我们收集到的两个证据。首先，这些观察结果的相关性和一致性很好，而且在大多数情况下，这种关联性都具有统计学显著意义。其次，即使在动物来源蛋白质摄入量非常低的情况下，这种效应仍然非常明显。
我们对乳腺癌的研究（更详细的内容请参见第七章）是《中国健康调查报告》具有说服力的最佳例证之一。我们并没有简单地观察脂肪摄入和乳腺癌Ⅰ的关系，实际上，我们通过多个角度的研究构建了一个复杂的体系，通过这个体系来考察膳食是怎样影响乳腺癌发病危险的。我们用多种方法考察了膳食和胆固醇、月经初潮年龄和雌激素水平等因素对乳腺癌的影响。当所有的发现都一致地指向同一个结论的时候，我们得到的结果就不仅非常有说服力、而且很可靠，从生物学的角度上讲也是可能的。
第一部分 中国健康调查
中国健康调查的经验（六）
纤维的重要性
都柏林垂尼特学院的丹尼斯?勃凯特教授是个能言善辩的人。我们在康奈尔大学研讨会上见面的时候，他对科学研究的直觉、对待科学的诚实态度和幽默感给我留下了深刻的印象。他的研究方向是膳食纤维。为了研究非洲人的饮食习惯，他曾经开着吉普车在非洲坑洼不平的乡间公路上跑了上万英里。
他说尽管纤维不能被消化，但是对健康确实非常关键。纤维能把体内的水分带到小肠中，保证小肠内容物的蠕动。消化不了的纤维有点像粘稠的纸，在进入小肠的过程中，会沿途吸收有毒有害的化学物质，而这些化学物质有可能是致癌的。如果我们每天摄入的纤维量不足的话，我们就容易患与便秘相关的疾病。按照勃凯特的说法，我们会患上大肠癌、憩室病、痔疮以及静脉曲张症。
1993年，勃凯特教授被授予了著名的波尔奖，这个奖是世界上仅次于诺贝尔奖的重要奖项。他邀请我去费城的富兰克林研究所参加颁奖仪式，两个月后，他不幸与世长辞。他对《中国健康调查报告》的评价是：“这是当代世界上最值得注意的膳食与健康的研究”。
膳食纤维存在于植物性食物之中。纤维主要作用是给植物细胞壁提供刚性支撑。它由数千种化学物质组成，主要的成分是很复杂的碳水化合物分子。我们几乎不能消化纤维。纤维本身不产生热量，但是能帮助稀释膳食中的能量密度，产生饱腹的感觉，平息食欲。这样，纤维就能平息我们饥饿的感觉，并能避免我们热量摄入过多。
中国人的平均纤维摄入量约是美国人的3倍40（见图410），这种差别是非常显著的。在中国的很多县，平均值甚至更高。
但是根据美国某些所谓专家的说法，纤维也有对身体不利的一面。他们声称，纤维摄入量过高的话，我们身体就不能尽可能多地吸收铁和有关的矿物质，这些矿物质对身体也是非常关键的。纤维可能会结合在这些营养素上，在我们消化这些矿物质之前，将矿物质携带出体外。他们宣称说，日纤维最大摄入量应该在35克－45克左右，而这大约相当于中国农村人群的平均纤维摄入水平。
在中国健康调查中，我们仔细研究了铁和纤维的关系。研究结果证明，纤维并不是像这些专家所宣称的那样，会阻碍身体对铁的吸收。我们测定了这些中国人的铁摄入水平，以及体内的铁水平。铁的测定有六种不同的途径（4个血生物标志物和两个铁摄入量估测值）。当我们把这些测定结果和铁的摄入量进行比较时，没有发现增加纤维的摄入量会对铁的吸收有不利影响的证据。实际上，我们发现的正好相反。血铁含量的良好指标之一是血红蛋白。随着膳食纤维摄入量增加，其水平也升高1。实验证明，高纤维食品，如大麦或玉米（但不是中国人吃的精白米）也含有比较高的铁，也就是说摄入比较多的纤维，也摄入了比较多的铁Ⅲ。在中国农村，铁摄入水平比美国人的平均摄入水平要高得多，中国人的平均摄入量是34毫克/天，而美国人是18毫克/天。中国摄入的铁主要来自植物性食物，而非动物性食物。
在中国健康调查中，膳食纤维和铁研究结果与该研究的其他结果一样，并不支持西方科学家的一些共识。那些摄入更多植物来源食物的人，因此也摄入了更多的膳食纤维，因此也摄入了更多的铁Ⅲ，这些都导致血红蛋白水平的升高。但不幸的是，我们在研究中碰到了令人困惑的现象：中国农村中的某些人群，包括妇女和儿童，他们的铁水平非常低，这个现象在寄生虫病比较流行的地区尤为显著。中国有些地区寄生虫病比较流行，当地人群铁营养状况通常比较差1。有些人借机宣称这些人需要摄入更多的肉制品。但是研究表明，铁水平低的问题会通过寄生虫病的预防和治疗得到纠正。
人们对纤维膳食的最初兴趣，主要是由于勃凯特在非洲的工作，以及他所宣传的摄食高纤维膳食的人群中，大肠癌发病率比较低的理论所引起的。尽管是因为勃凯特的努力，这个观点才广为人知，但实际上这个观点本身至少已经有200年的历史了。在18世纪晚期和19世纪早期的英国，有一些非常知名的医生已经知道，便秘与小体积膳食（即低纤维膳食）有关。而这种便秘又与某种类型的癌症（乳腺癌或“肠”癌）的发病率较高有关。
中国健康调查刚刚开始的时候，纤维能预防大肠癌是主流观点。尽管1982年美国国家科学研究院“膳食、营养和癌症委员会”宣布：“还没有结论性证据说明膳食纤维能够预防人的结肠直肠癌。”报告继续总结称：“如果有预防效果的话，一定是纤维中的特定成分，而不是总膳食纤维发挥了预防作用。”20现在看来，我们对这个问题并没有进行充分的研究，就匆忙下了这样的结论。在这个问题上，我们对文献以及研究证据的阐释都过分集中在，怎样从纤维中找到一个特定的成分来解释纤维的作用。结果没有找到，因而纤维预防疾病的理论就这样被放弃了。
这是个错误。中国健康调查证明，纤维摄入与某些癌之间是存在某种联系的。研究结果表明，高纤维摄入与结肠直肠癌的发病率下降之间存在显著的相关关系；高纤维摄入与血液胆固醇水平的下降有紧密的关联关系Ⅰ，Ⅱ。也就是说，高纤维摄入代表了高植物性食物为主的食物摄入。这类食物包括豆类作物、叶菜，还有整谷粒，它们的纤维含量都是相当高的。
抗氧化剂，美丽的收藏品
植物有一个非常显著的特性，就是有着各种各样鲜艳的颜色。如果你特别想让菜肴的“色”吸引人，最好的办法就是烹饪一盘蔬菜。红色、绿色、黄色、紫色、橙色的素菜，不仅看上去十分诱人，吃起来也非常健康。在蔬菜诱人的颜色和健康价值之间，存在着紧密的联系，但很少有人注意到这种联系。实际上，在颜色和健康之间存在的这种联系背后有着很精妙的科学原理。
植物和水果的颜色来自于一类被称为“抗氧化剂”的化学物质。这些化学物质只存在于植物中。动物只有摄入了这些含抗氧化剂的植物后，抗氧化剂才会出现在动物体内。而且，抗氧化剂在动物体内的储备量是很低的。
不管是从颜色的角度上说，还是从化学的角度上说，活的植物都是大自然的美丽代表。植物吸收太阳的能量，并且通过光合作用将其转为生物体的一部分。这个过程中，太阳的能量首先被转化为单糖，然后被转化为更复杂的碳水化合物、蛋白质和脂肪。
这个复杂的过程由分子之间的电子交换所驱动，通过这个复杂的过程，光合作用为植物体内那些消耗能量的活动提供了能量。电子是能量转换的媒介，发生光合作用的位点有点像一个核发电机，从太阳能量中转化而来的电能，在电场中传递，这种能量必须加以小心地控制。如果电子从正常的代谢程序中逃逸出来的话，就会形成自由基。而自由基会对植物体造成巨大的破坏，这有点像核电站发生放射性材料泄漏一样，其中自由基就好像是这种放射性材料，而这种泄漏会对周围的地区带来巨大的威胁。
植物是怎样控制这样复杂的过程，保护机体不受溢出的电子和自由基的破坏呢？植物在可能产生高度活性物质和具有潜在危险的地方竖起一面抗氧化剂组成的防护罩。这个防护罩的作用是中和、吸收体系当中溢出的电子。
抗氧化剂通常是有颜色的，因为吸收多余电子的化学反应本身会产生可见的颜色。这类抗氧化剂有些被称为类胡萝卜素，这一族化合物中含有几百种化合物，它们从β-胡萝卜素的黄色（南瓜），到番茄红素的红色（蕃茄），或者是隐黄质的橙色（橙）。其他的抗氧化剂可能是无色的，包括维生素C和E。这些抗氧化剂在植物体的其他部位发挥作用，保护植物不受溢出电子的伤害。
抗氧化过程和我们的关系在于：我们一生当中，因为晒太阳、接触到工业污染物，或是营养素摄入不均衡时，都会产生自由基，对身体造成损害。自由基能让身体组织变得僵硬，功能衰退。自由基造成的后果有点像老年病，让我们的身体变得脆弱不堪、难以动弹。从很大程度上讲，衰老的机制就是自由基攻击自身造成的。不受控制的自由基是白内障、血管硬化、癌症、肺气肿、关节炎和其他老年病的病因之一。
我们面临的困难是我们自身并没有植物那种防护性的盾牌，不能保护自身不受自由基的影响。因为我们不是植物，没有光合反应的技能，不能产生抗氧化剂。但幸运的是，植物中的抗氧化剂能在我们体内发挥同样的作用。这就是自然界伟大奇妙之处。这些植物制造抗氧化剂的防护罩，同时，将它们的颜色变得非常诱人，然后我们动物就会被这些植物所吸引，将植物摄入体内。借助植物产生的抗氧化剂保护我们自己免受自由基的损伤。不管你把它看作是上帝的杰作，进化的结果，还是偶然的巧合，你不得不承认，这是自然界神奇哲学的体现。
在中国健康调查中，我们通过记录维生素C和β-胡萝卜素的摄入量以及测定血液中的维生素C、维生素E和类胡萝卜素的水平，评估了中国人体内的抗氧化剂水平。在这些抗氧化剂的生物标志物中，维生素C提供了最令人信服的证据。
维生素C和癌症最明显的关联关系在于不同地区的癌症易发家庭的数量42。通过调查维生素C和各地区易发肿瘤家庭的数量，可以发现维生素C和癌症发病率之间存在着显著的相关性。血液中的维生素C水平比较低的时候，这些家庭的癌症发病率比较高Ⅲ。低水平的维生素C与食管癌的高发病率之间有显著的相关性Ⅲ，与白血病、鼻咽癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、直肠癌、结肠癌、肺癌都有显著的相关性。食管癌的发病情况引起了NOVA电视台制片人的兴趣，他对这种癌症在中国的死亡率进行了报道。因为这个电视节目引起了我们的兴趣，我们才会对这一报道进行深入的调查。维生素C主要来自于水果，而水果摄入量与这种癌症的发病率之间呈负相关关系Ⅱ，43。在水果摄入量最低的地区，癌症的发病率是平均水平的5－8倍。维生素C与癌症的这种相关关系，在冠状动脉心脏病、高血压性心脏病，还有中风中Ⅱ也存在。从水果中摄入的维生素C对一系列疾病都有非常好的预防效果。
我们也测量了其他抗氧化剂的水平，包括血液中的α－胡萝卜素和β-胡萝卜素的水平，以及α-和γ-生育酚（维生素E）的水平，但是这些数据并不能很好地反应抗氧化剂的效果。这些抗氧化剂在血液中通过脂蛋白来转运，但是这种脂蛋白也是所谓不良胆固醇的载体，所以我们每次测量这些抗氧化剂的时候，我们也在测量一个不健康的生物标志物。这是一种实验设计上的妥协，尽管我们知道，这两种化合物对身体是有益处的44，但是这种设计还是削弱了我们检测β－胡萝卜素和维生素E对健康的有益影响的能力。但是我们的确发现，当β－胡萝卜素的水平比较低的时候，胃癌的发病率就会变得比较高45。
那我们是不是可以说维生素E、β-胡萝卜素和膳食纤维能够预防这些癌症呢？换句话说，含维生素C和β-胡萝卜素的药片或纤维补充剂能产生这些健康益处吗？答案是否定的。因为健康并不依赖于单个营养素，而是含有这些营养素的纯天然食物。换句话说，就是植物来源的食物。例如，一碗菠菜沙拉中含有纤维、抗氧化剂以及数不清的其他营养素，这些营养素好像是一支乐队，共同演奏着健康的协奏曲。其实健康的膳食本质上是很简单的：尽量摄入纯天然的水果、蔬菜和整谷粒。这样的话，你就能获益匪浅，你的健康将受到多重保护，你的身心能享受到各种各样的益处。
今天维生素的营养品大量充斥在市场上。尽管我一直在大力宣传纯天然植物食物的健康价值，但是我失望地看到媒体误导大众说：“营养补充剂能够代替纯天然的植物性食物。”在以后的章节中，你将看到，只摄入含有某种营养素的补充剂，并不能带来厂商许诺的那些好处，反而会给您的健康带来重大的隐患。我在此善意地提醒你：如果你需要维生素C或是β-胡萝卜素的话，不要去买那些补充剂，请多吃点水果或是绿叶蔬菜吧。
第一部分 中国健康调查
中国健康调查的经验（七）
阿特金斯膳食的危机
如果你还没有注意到的话，房间里有一头大象，名叫低碳水化合物膳食。低碳水化合物这个概念已经变得非常流行了。书店里几乎所有膳食类书籍都在鼓吹：尽量多摄入蛋白质、肉制品和脂肪，远离导致你发胖的碳水化合物。正如你在本书中看到的，我的研究结果和观点是不同的，我认为这种膳食结构可能会对美国人健康造成最大的威胁。那么，到底什么是真实的情况呢？
所有鼓吹高蛋白、低碳水化合物膳食的图书在开篇时强调的一个基本观点是：“过去20年中，人们一直在遵照所谓专家的意见，以低脂肪膳食为主，但是人们比以前更胖了。”这个观点带有很强的误导性，但却忽略了一个事实。根据美国政府食品统计资料报告46：1997年美国人均摄入的油脂类比1970年增加了13磅，从526磅增加到了656磅。按照百分比计算的话，我们现在以脂肪形式摄入的热量确实已经比以前更低了，这是因为我们摄入了更多含糖的垃圾食品。垃圾食品的增长速度非常快，其效果已经抵消了我们对脂肪的控制。只要看一眼这些数据，任何人都能看出，美国人并没有真正将饮食结构转向低脂膳食，他们甚至连想都没有想过。
实际上，这些畅销书在开篇时都说，所谓“洗脑性”的低脂肪实验，已经有人尝试过了，但是失败了。这是一种严重的误导和故意的欺诈。但是我们很难知道从何处下手去反驳这些谬论和误导性的宣传，做出这些结论的所谓专家并没有接受过什么营养学培训，也没有从事过任何经得起业内专家审核的专业实验研究。但是这样的图书却非常流行，为什么呢？因为人们要减肥，至少在短期内是这样的。
在阿特金斯补充医疗中心资助的一项研究47中，51名肥胖者按照阿特金斯膳食进食48。其中41个研究对象在6个月中体重平均减少了20磅，而且他们血液中的胆固醇水平出现小幅度下降47。因为取得了这两项结果，这项研究被媒体作为一个可靠真实的结论推广出去，并以此作为阿特金斯膳食有效安全的依据。但是媒体并没有深入考察这个实验。
阿特金斯膳食的效果其实并不像看上去那么好。首先，这些肥胖的研究对象在研究中都严格地控制了热量摄入。美国人平均每天摄入2250卡的热量49，而这些研究对象的膳食中，每天的热量摄入只有1450卡。也就是说，热量摄入被减少了35％。我不关心你吃的是虫子还是纸板，但是如果你每天摄入的热量减少了35％的话，你的体重肯定会减轻，而你的胆固醇水平会在短时间内得到改善50，但是这并不意味着虫子或纸板是健康的膳食。有人可能会说1450卡的热量已经足够一个人的需求了。但是如果你对比一下每天摄入的热量和每天消耗的热量，只需要通过简单的计算就可以知道，一个人不可能在几年或几十年之内长期坚持按照这种食谱进食，否则这个人会变得虚弱不堪，或是重病缠身。人不可能长期严格控制能量摄入，这就是为什么迄今为止还没有任何一项长期研究证明，低碳水化合物膳食是长期有效的。但是这些只是开始阶段会碰到的问题。
同样在这项由阿特金斯中心资助的研究中，研究者还报道，在24周期间的某时点，28名研究对象（64％）称有便秘的情况发生，26名研究对象（63％）说呼吸不畅，21名研究对象头疼，4名（10％）脱发，1名女性研究对象（1％）称月经出血量增大47。这些研究者同时引用其他研究结果称，这种膳食在儿童中造成不良反应包括草酸钙和尿酸钙肾结石、呕吐、月经失调、高胆固醇血症和维生素缺乏症47。另外，他们还发现，53％的研究对象尿液中排除的钙水平平均增加了53％47，这对于试验对象的骨骼健康有灾难性的后果。体重的减轻有时仅仅是因为体液丢失的结果51，但是这会让试验对象付出很重大的健康代价。
另外，一个澳大利亚的学者发表的有关低碳水化合物膳食综述称：“心肌炎，心收缩功能下降，猝死，还有骨质疏松症，肾损伤，癌症发病危险增高，身体活动能力下降，脂肪代谢异常，这些都与长期摄入低碳水化合物膳食有关。”51有一个少女就因为长期摄入高蛋白膳食猝死52，53。简单说，大多数人不可能在有生之年坚持这样一种膳食结构，即使有人能坚持下去，他们也会患上严重的疾病。我听说有个医生将高蛋白、高脂肪、低碳水化合物膳食称为“没病找病”型的膳食。我认为这个玩笑性的评价真是恰如其分。你可以通过化疗，或是吸食海洛因来减轻体重，但是没人会建议你这么做的。
最后我想说：即使阿特金斯本人也没有全力提倡这种膳食。实际上，多数膳食类的图书仅仅涉及了食物和健康这个话题的一小部分。在《阿特金斯膳食》一书中，阿特金斯博士本人称，他的许多患者都需要服用营养素补充剂，其中有效补充剂是用来解决“节食者”常见的一些问题54。在一篇文章中，他对抗氧化剂补充剂的效用做了毫无事实依据、与最近研究结果55相悖的断言。然后他写道：“维生素补充剂已经能解决我的病人所面临的无数健康问题，把抗氧化剂加入维生素补充剂中，你就不难理解为什么他们之中的许多人一天要吃30多片维生素了。”56每天吃30片维生素？
这个世界上既有根本没做过专业研究、接受过专业培训、或是发表过专业论文的蛇油销售商人，也有接受过专业培训、开展过科学研究和在专业论坛上报告过研究结果的科学家。一个有心脏病和高血压57的胖子通过销售蛇油而变得富有，他许诺这样的膳食能帮助你减肥，让你的心脏更强壮、血压变得正常，也许这就是当代市场营销技巧的强大力量的证据吧。
关于碳水化合物的真相
最近，有关膳食图书的大肆流行带来了一个不好的后果，即人们开始对碳水化合物的健康价值越发感到迷惑。就像你将在本书中读到的那样，有大量的科学证据证明，最健康的膳食是高碳水化合物膳食。已经证明这种膳食能够逆转心脏病、糖尿病，预防一系列慢性疾病的发生，而且还有多项研究证明这种膳食能显著地减轻体重。但是事情并不像看起来这么简单。
至少我们每天摄入的碳水化合物有99％都来自于水果、蔬菜和谷类。当这类食物未经加工处理和精制，完全以自然状态摄入，那么其中大部分碳水化合物属于“复合”形态的碳水化合物。这就是说，在消化过程中这些碳水化合物在严格调控下分解。这类碳水化合物包括多种膳食纤维，这些纤维几乎不可能被消化，但是仍然对我们的健康非常有利。另外，来自所谓天然食物中的复合碳水化合物与大量的维生素、矿物质及可利用的能量包裹在一起。水果、蔬菜和整谷粒是最健康的食物，其主要成分是碳水化合物。
另外一类碳水化合物是经过精加工处理的碳水化合物，去掉了纤维、维生素和矿物质。典型的此类碳水化合物如白面包、加工过的小吃，包括面粉做的脆点心、糖果，包括软点心、蜜饯和含糖量很高的软饮料。这些经过高度精加工和处理的碳水化合物都是从谷类或产糖植物中来的，例如甘蔗和甜菜，这些碳水化合物在消化过程中很容易被降解成最简单形式的碳水化合物，被吸收转化为我们体内的血糖，也就是我们俗称的葡萄糖。
不幸的是，大多数美国人大量摄入的正是这种经过加工的简单碳水化合物，而不是天然形态的复合碳水化合物。举例来说，1996年，42％的美国人每天食用的食品中都包括蛋糕、饼干、软点心或是馅饼。只有10％的美国人每天摄入深绿蔬菜46。另外一个现象是1996年，在所有可供食用的蔬菜中，三种蔬菜的摄入量占到了一半46。其中之一是土豆，用来做薯条和薯片；一个是芥蓝，是营养素密度最低的蔬菜之一；还有一种是罐装的西红柿，只有吃比萨或是意大利面条的时候才加一点点。有证据表明，1996年，普通美国人每天要摄入32汤匙的糖分46。这就说明，美国人实际上主要在摄入这种精制的简单碳水化合物，而基本上不摄入有益健康的复合碳水化合物。
这就可以部分地解释为什么碳水化合物被当作替罪羊，在公众心中留下这样一种糟糕的印象。美国人摄入的碳水化合物都来自于垃圾食品或是精制的谷类。谷类加工到如此细致的程度，以致不得不人工添加矿物质和维生素。在这点上，我同畅销膳食图书作者的观点是一致的。举例来说，你可以吃精制面粉做的意大利面条、烤土豆片、苏打水、甜面食，还有低脂糖果。表面上看起来这是一种低脂肪、高碳水化合物膳食，但这种膳食是非常糟糕的。通过这样一种高碳水化合物膳食获得你期望的健康价值简直是一种妄想。实验研究中高碳水化合物给身体带来的好处，实际上是复合碳水化合物带来的。这种碳水化合物在纯天然谷类、水果和蔬菜中含量比较高。所以你每天应吃点苹果、南瓜或糙米饭加豆子和其他蔬菜。

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