我上面举的例子是一些效果非常明显的研究成果。但这仅仅是一小部分支持性的证据，沧海一粟。有一篇论文总结了使用高碳水化合物、高纤维膳食治疗糖尿病患者的9篇论文，以及使用标准比例碳水化合物和高纤维膳食治疗糖尿病患者的2篇论文20。11篇论文中都证明，这样的膳食能使胆固醇水平下降，并显著改善患者的血糖水平。（顺便说一句，膳食纤维添加剂，尽管也有效，但是并不能像以植物性食物为主的纯天然食物一样，能取得长期的疗效）21。
坚持良好的习惯
正如你在这些研究结果中看到的一样，我们能战胜糖尿病。最近两项研究中，研究者考察了联合使用膳食和锻炼两种方法对糖尿病的影响22，23。其中一项实验将3234名有糖尿病患病危险（血糖水平升高）的非糖尿病患者分成三组22。其中一组是对照组，受试对象接受正常膳食信息，并服用安慰剂；一组接受正常膳食信息，并服用二甲双胍；一组接受生活方式干预，进食一种低脂肪膳食，并且遵照一个锻炼方案进行锻炼，至少达到减轻7％体重的目标。经过三年的跟踪实验，改变生活方式的这组受试对象中患糖尿病的比例比对照组低58％，而服用药物组患糖尿病的比例比对照组低31％。同对照组相比，两种方法都是有效的，但是很明显，改变生活方式更有效，而且更安全。另外，改变生活方式组中的受试对象在缓解其他健康问题方面也取得了很好的效果，使用药物组则不然。
另外一项研究也发现，对生活方式进行轻微调整，就能将患糖尿病的比例下降58％，而生活方式的改变包括锻炼、减轻体重，以及将膳食中脂肪的比例进行小幅度调整23。想像一下，如果人完全采用最健康的膳食，会发生什么情况？所谓最健康的膳食，就是以植物性食物为主的膳食。我有种强烈的预感，就是能做到这点的话，所有的Ⅱ型糖尿病都能预防。
不幸的是，根深蒂固的习惯和错误的信息给我们的健康带来了非常不好的后果，我们狼吞虎咽，吃下大量的热狗、汉堡包和法式炸薯条。但即使是詹姆斯?安德森医生本人，尽管他让患者按照接近素食的膳食进食并取得良好的实验效果，也没有完全摆脱传统观念的影响。他这么说：“理想的话，膳食中75％的热量应来自碳水化合物，而每天提供70克的纤维，这样的膳食对糖尿病人来讲是最健康的。但是这样的膳食只允许患者每天摄入1-2盎司的肉制品，而这样的膳食对很多患者来说，是很难在家坚持下去的，因此是不切实际的。”20为什么安德森教授——一位知名的学者，会说这样的膳食是不切实际的呢？为什么他在没有更多的证据的时候，就根据这种偏见来误导听众呢？
的确，改变生活方式看起来也许是不切实际的。完全放弃肉类和高脂食品，可能是不现实的。但对于本章开头提到的女孩——15岁就有350磅的体重，这难道是我们能接受的现实吗？——患上终生的疾病，没有药物或手术能够治疗，难道这就现实吗？如果你患有一种这样的疾病，导致心脏病、脑卒中、失明、截肢，难道这是现实的吗？如果你每天都要注射胰岛素，直到生命的终点，难道这是现实的吗？
从根本上改变我们的日常膳食，可能是非常艰难的，但这么做是值得的。
第二部分 富贵病
常见的癌症：乳腺癌、前列腺癌（一）
大肠癌（结肠癌和直肠癌）
我的研究工作主要集中在癌症研究上。我的实验室工作涉及数种癌症，包括肝癌、乳腺癌、还有胰腺癌。中国健康调查中某些令人印象最深刻的数据也是关于癌症的。为了表彰我在这方面的工作成绩，美国癌症研究所在1998年授予了我终生研究成就奖。
关于营养对癌症的影响，已经有大量的著作，每一本书都有不同的侧重点。因为这个原则，我将把讨论限制在三种癌症上。这样就能留出足够的空间来讨论癌症以外的其他疾病，证明膳食可以影响到除癌症外的其他多种疾病，进而证明膳食对健康的影响是全方位的。
我选择这三种折磨成千上万美国人的癌症，是因为它们基本上能代表其他癌症，其中两种是生殖系统，一直颇受关注，即乳腺癌和前列腺癌。剩下一种是消化系统的癌症，即大肠癌。大肠癌在美国癌症死亡率排名第二，仅排在肺癌之后。
乳腺癌
十年前的一个春天，我正在康奈尔大学的办公室办公。有人告诉我一位妇女打电话来，要求询问我关于乳腺癌的问题。
这位名叫贝蒂的妇女是这么说的：“我们家族有乳腺癌的遗传病史。我母亲和祖母都死于这种疾病。最近我45岁的妹妹也被诊断出患有乳腺癌。考虑到家族遗传背景，我担心9岁的女儿很快也会患乳腺癌。她快有月经初潮了，我担心她就要得乳腺癌了。”她的声音里很明显透露着恐慌，“我查阅过很多研究报告，都说乳腺癌家族遗传病史非常重要，我担心我女儿患乳腺癌是不可避免的。我现在能做的选择就是做乳房切除术，把她的两个乳房都切除。你能给我点建议吗？”
这位女士的处境是非常困难的，是让女儿正常成长、最终进入死亡的陷阱呢？还是顺利长大成人，但没有乳房？尽管这个例子比较极端，但世界上每天都有成千上万妇女要面对类似的问题。
当早期的研究报告报道乳腺癌的基因BRCA-1被发现的时候，类似以上的问题得到了人们的广泛关注。《纽约时报》及其他报纸、杂志的头版重要文章都在赞誉这个发现，称这是一个史无前例的重大突破。BRCA-1基因的热潮尚未完全退去，又发现了BRCA-2基因，强化了“乳腺癌主要是遗传背景决定的”这样一个概念。这又给有乳腺癌家族遗传史的人群带来了极大的恐慌。但一些科学家和一些制药公司却对此表现得异常兴奋。因为这意味着很有可能通过某种新的基因测试技术来评估某位女性乳腺癌的发病危险；甚至有可能通过某种方式操纵这些基因的表达，来预防或者治疗乳腺癌。新闻界匆忙地将一知半解的信息传达给公众，完全没有意识到他们的报道实际上基于“基因决定论”这样的宿命观点。难怪贝蒂这样的母亲会对此感到焦虑不安。
“首先我要告诉你我并不是医生，”我说，“我不能向你提供诊断或者治疗建议，那是医生的工作。但是我可以告诉你当前研究的一些概况。如果你觉得这些信息对你有帮助的话。”
“好啊。”她说，“我就是想知道这些情况。”
我告诉了她中国健康调查的一些情况，以及营养在癌症发病机制中发挥的重要作用。我告诉她：携带这种疾病的基因并不意味着注定会患上癌症。实际上，以前的研究证明只有一小部分人的病因可以完全归结于基因造成的。
贝蒂对营养学的无知程度让我吃惊，她认为基因是惟一的危险决定因素。她并没有意识到食物在乳腺癌的发生过程中也扮演了重要的角色。
我们大概谈了20-30分钟的样子，这么长的时间对于这样重大的问题来说是稍嫌简短的。在谈话结束的时候，我感觉到她不是非常满意。或许是因为我谈话的语气过于保守、太科学了吧，或者是我不愿意给她建议的态度不能令她满意吧。我觉得，不管我怎么说，她可能已经决定了去做乳房切除手术。
她感谢了我，最后我祝她一切都好。我当时感觉：尽管这并不是我第一次接受人们询问有关科学的问题，但确实是最不寻常的一次。
但是贝蒂这样的人并不罕见，其他妇女也跟我谈过让她们女儿做乳房切除手术的可能性。有些妇女甚至已经切除了一个乳房，而且还在考虑是不是把第二个乳房也切除掉，而这么做仅仅是为了预防乳腺癌的发生。
显然，乳腺癌已经成为当今社会最关注的焦点之一。大概每8名美国妇女就会有一人一生中被诊断为乳腺癌。这个比例也是全世界乳腺癌发病的最高比例之一。基层的乳腺癌预防和研究组织今天已经遍布美国各地，它们有很强的影响力，有很好的资金募集来源，而且与其他的健康组织相比，它们的活动显得更为活跃。这种疾病，可能相对于其他疾病来说，更容易在妇女中引起担忧和恐慌。
每当我回想起与贝蒂的对话，我都觉得我应该将营养在防治乳腺癌中的作用讲得更具体生动一些。我可能仍然没有资格给她提供临床治疗的建议，但是我现在所了解的信息可能对她更有效。那么换作现在的话，我该告诉她些什么呢?
危险因素
至少有4个很重要的乳腺癌危险因素受到营养的影响，具体请参见表8.1。其中很多经其他研究证实的关联关系，在中国健康调查中也得到了证实。
除了血液胆固醇水平外，其他危险因素均与同一个现象有关：即与女性激素——包括雌激素和黄体酮水平过高有关。女性激素水平过高会导致乳腺癌发病率的升高。如果女性摄入动物性食物比例较高的膳食，减少纯天然素食的摄入，就会更早到达性成熟期，而绝经期则来得较晚。这样就会导致育龄延长，这样的女性一生中的女性荷尔蒙水平会一直比较高（请参考图82）。
表81：乳腺癌危险因素和营养的影响
下述情况导致女性患
乳腺癌危险增大动物食品和精制碳水化合物
比例比较高的膳食月经初潮过早使月经初潮时间提前绝经期延迟导致绝经期延迟血液中雌性激素水平高导致雌性激素水平升高血液胆固醇水平高导致血液胆固醇水平升高
根据《中国健康调查报告》的数据，西方女性一生中接触的雌激素1水平至少要比中国农村妇女高出25-3倍。对于这样一种十分重要的激素2，这种巨大的差异造成的影响是非常巨大的。引用世界上最著名的一个乳腺癌研究机构3的原话说：“大量证据证明，雌激素的水平是乳腺癌发病危险的决定性影响因子。”4,5雌激素不仅直接参与癌症发病的过程6,7，它也往往会提示有在乳腺癌危险6，7中发挥作用的其他雌性激素的存在8-12。雌激素和相关荷尔蒙水平升高实际上是摄入高动物蛋白、高脂肪、低纤维的传统西方膳食的结果3,13-18。
西方妇女与中国农村妇女雌激素水平的差异19是非常显著的，这种差异具有重要的意义。因为在比较不同国家的乳腺癌发病率时发现，如果雌激素水平降低17%，乳腺癌的发病率将会有明显下降20。在中国健康调查中，我们发现中国妇女与西方妇女相比，她们的雌激素水平比西方妇女低26%-63%，而且她们的育龄要少8-9年，我们可以想像这意味着什么。
乳腺癌发病机制的核心是雌激素的接触量3，21，22，这个观点对乳腺癌的防治有着深远的影响，因为膳食是决定雌激素水平的一个重要因素。这表明：如果我们能通过膳食将雌激素水平保持在一定水平之下，乳腺癌的发病危险是可以得到控制的。但可悲的现实情况是，大多数西方女性并不了解这一事实。如果社会责任感重、而且信誉卓著的公共卫生机构推广宣传此类信息的话，我觉得很多年轻的女性会采用一种现实而有效的方法去预防这种可怕的疾病。
第二部分 富贵病
常见的癌症：乳腺癌、前列腺癌（二）
常见问题
基因
可以理解，那些最害怕乳腺癌的妇女通常有乳腺癌的家族病史。家族病史说明，基因确实在乳腺癌发病过程中扮演了重要的角色。但我听到太多的人这样说：“这是遗传决定的，没办法。”而否认他们自己在预防这种疾病中的主观能动性。这种宿命论的观点不仅抹杀了个人应有的责任感，是一种对自身健康不负责任的态度，而且严重局限了我们的治疗选择。
的确，如果你有乳腺癌的家族病史，你得乳腺癌的几率要比正常人高得多23,24。但有一研究小组发现，完全由家族病史造成的乳腺癌病例占全部病例的比率不足3%24。即使其他研究小组认定家族病史造成乳腺癌病例的比例要高得多25，美国绝大多数的乳腺癌病例也并不是由家族病史或基因决定的。但这种基因宿命论仍长久存在于美国公众的意识之中，成了挥之不去的阴影。
在影响乳腺癌发病危险的基因中，最受关注的是1994年发现的BRCA-1和BRCA-2基因26-29。如果BRCA-1和BRCA-2基因发生突变，那么乳腺癌和卵巢癌的发病危险就会升高30,31。而且这些突变的基因可能代代相传，也就是说：这些基因是遗传基因。
当人们为发现BRCA-1和BRCA-2基因而欣喜若狂时，有些事情却被忽略了。首先，大众中只有02％（每500人中有1人）的人携带有突变型BRCA-1和BRCA-2基因25，由于这些基因突变的概率很低，因此只有极少一部分的乳腺癌病例可以归结于突变BRCA-1和BRCA-2基因32,33。其次，这些基因并不是导致乳腺癌的所有基因32，还有很多其他基因参与乳腺癌的发病过程，其中的很多基因还没有被发现。第三，即使有人携带有BRCA-1、BRCA-2和其他乳腺癌致病基因，这些基因也不一定必然会表达，导致乳腺癌发生。环境因素和膳食因素对基因是否能够表达有着重要的调节作用。
最近有一篇论文31总结了22项评估携带BRCA-1和BRCA-2突变基因妇女的乳腺癌（和卵巢癌）发病危险的研究。总体来讲，对于这种突变基因携带者而言，BRCA-1突变基因携带者的乳腺癌和卵巢癌的发病危险分别是65％和39％，而携带BRCA-2突变基因的妇女乳腺癌和卵巢癌的发病危险分别是45％和11％。携带这些基因的妇女，乳腺癌发病危险的确较高。但即使对这些高危妇女，我们仍然有理由相信，如果她们能把注意力转移到膳食结构的调整上，也会取得比较好的防治效果。研究已经证明，大概有一半携带这些基因的妇女不会患上乳腺癌。
总之，尽管BRCA-1和BRCA-2基因的发现给乳腺癌研究带来了新的角度，但过分强调这些特殊的基因及其致病性是没有确切依据的。
我并不想否认，对这些基因进行研究，对携带这些突变基因的少数妇女而言有重大的意义。但是我想说明，这些基因首先要表达才可能导致癌症的发生和发展，而营养可以影响这个过程。从第三章的讨论中，我们已经看到高动物蛋白膳食对基因表达的影响是很大的。
筛查和非营养预防措施
在了解了这些有关遗传危险和家族史的信息之后，女性通常被鼓励去接受乳腺癌筛查。乳腺癌筛查是有用的，特别是对那些经检测BRCA基因为阳性的妇女。但是你应该记住，很重要的一点是乳房X线摄像或者是基因检查只能确定你是否携带BRCA基因，并不意味着能预防乳腺癌的发生。
筛查仅仅是一种观察，看一看这种病是否已经发展到了能够监测到的水平。确实有些研究34-36发现，经常接受乳房X线摄像检查的妇女，其死亡率要比不接受这种检查的妇女要低。这表明：越早发现癌症，治疗方法越可能奏效。这些研究结果没错，但是关于此类研究的统计数据应该怎样解读存在很大的争议。
诊断出患有乳腺癌后，至少存活5年的可能性要比以前高很多37，这是一项用来支持早期检测和确保治疗的统计资料。这项数据真正的意思是：妇女定期参加乳腺癌筛查，以便在更早的阶段发现乳腺癌。如果乳腺癌更早地被诊断出来，5年之内死亡的危险会更小，与患乳腺癌妇女是否接受治疗无关。结果证明这些妇女的5年存活率提高了，但原因在于更早地诊断出来乳腺癌，而不是因为治疗技术真的比过去先进了38。
除了现有的筛查手段，还有其他一些非营养预防措施也得到了大力的宣传和推广。对于那些携带BRCA基因和有乳腺癌家族史而导致乳腺癌发病可能性比较高的人来讲，她们对这些措施是非常感兴趣的。这些措施包括服用一种叫做他莫西芬的药物以及/或接受乳房的切除术。
他莫西芬是一种用于预防乳腺癌的常用药物39,40。但是对于长期服用这种药的益处并不清楚。有一项在美国进行的研究证明：如果乳腺癌发病危险性高的妇女服用他莫西芬超过4年的话，它可以显著地将乳腺癌的病例数减少49%41。但是这种疗效可能仅仅限于雌性激素水平非常高的妇女。也正是因为这个研究结果，美国食品药品管理局才批准只有符合某些标准的妇女才可以服用他莫西芬42。其他的研究结果显示：对于他莫西芬的这种期望是没有什么科学依据的。两项在欧洲进行的规模不大的试验43，44就没能证明他莫西芬的作用具有统计学的显著意义，令人对他莫西芬的神奇疗效产生怀疑。而且他莫西芬的副作用比较强，有导致脑卒中、子宫癌、白内障、深静脉血栓形成和肺栓塞等的危险。但人们仍然相信为了获得对乳腺癌的预防效果，冒这些副反应的危险是值得的42。另外，对其他的化合物也进行了研究，试图寻找他莫西芬的替代品。但是这些化合物的疗效非常有限，而且它们也和他莫西芬一样，有比较大的不良反应45,46。
诸如他莫西芬这样的药物，以及之后兴起的同类药物被统称为抗雌激素药物。实际上，它们的作用机制是通过抑制雌激素的活性，来发挥抗癌的生理效用，因为已知雌激素水平的升高与乳腺癌发病危险升高有关4,5。那么我想提一个非常简单的问题：为什么我们不首先质问一下雌激素的水平为何会这么高呢？如果我们能找到导致高水平雌激素的营养原因，为什么我们不直接采取治本的措施呢？我们已经找到足够的证据证明：低动物蛋白、低脂肪、高纯天然素食的膳食能够有效降低雌激素的水平。我们不把膳食结构的调整作为解决问题的方法，却花费数以千万计的经费研究和推广可能是无效、但一定具有副作用的药物。这是多么不可思议啊！
膳食因素对女性荷尔蒙水平的影响在科学界早已广为人知，但最近的一项研究提供的证据给人的印象尤其深刻47。有几种女性荷尔蒙的水平随着青春期的来临而升高，通过给8-10岁的女孩提供适当降低脂肪和蛋白质比例的膳食，为期7年，则会使她们的荷尔蒙水平平均降低20%-30%（像黄体酮的水平甚至降低50%）47。这项研究结果是非常与众不同的，因为在这项研究中，我们只是对膳食进行了适当的调整，就取得了如此明显的变化。而且这个效应恰好作用在女性发育的一个非常关键的阶段，同时这个阶段也是乳腺癌的萌芽阶段。这些女孩子摄入的膳食中脂肪的含量不超过28％，而胆固醇的含量则少于150毫克/天：这是一种适当的以植物性食物为主的膳食。我相信如果她们采用一种完全不含动物性食物的膳食，并且更早接受这种膳食的话，对她们健康的好处会更大，包括月经初潮的延迟到来，以及乳腺癌的发病危险会更低。
乳腺癌高危妇女通常只有三种选择：一种是等待观望；一种是服用他莫西芬这类药物，而且要终生服药；第三种就是做乳房切除术。但实际上应该还有第四种选择，就是接受不含动物性食物和低精制碳水化合物的膳食，另外，乳腺癌高危妇女定期进行监测。我支持第四种选择，我认为即使是那些已经接受了第一次乳房切除术的患者最好也采用这种膳食。在人体试验当中，我们已经看到这种膳食对多种疾病都有非常好的疗效，包括晚期心脏病48,49、Ⅱ型糖尿病（具体请见第七章）、晚期黑素瘤50（一种致死性皮肤癌）以及肝癌51（动物实验证明）。
第二部分 富贵病
常见的癌症：乳腺癌、前列腺癌（三）
环境化学物质
关于乳腺癌的病原，也有另外一种颇受争议的说法，就是乳腺癌是环境化学物质诱发造成的。已有证据证明，环境中一些广泛分布的化学物质能够干扰人体激素的分泌，但是目前还不确切知道受影响的是哪些激素。这些化学物质还有导致生育功能异常、先天畸形和诱导Ⅱ型糖尿病的作用。
这类恶性化学物质有很多种，多数都与工业污染有关。其中一类，包括二恶英和PCBs，能一直稳定地存在于环境中，即使摄入体内也不会被机体代谢。因此这类化学物质不会被排出体外。因为没有被代谢，这些化学物质会在机体脂肪和乳母乳汁中蓄积。已知其中有些化学物质促进癌细胞生长，尽管人因接触这些物质患癌症的可能性并不大，但如果过量摄入含有这些物质的牛奶、肉制品和鱼类食品，则可能会诱发癌症。事实上，这些化合物的90％-95％都来自动物性食品，这也是摄入动物性食品比较危险的原因之一。
第二类被认为可能引发乳腺癌52和其他癌症的环境化学物质是PAHs（多环芳烃），PAHs主要来自汽车尾气、工厂烟囱、沥青产品和香烟烟雾，在其他工业生产活动中也会产生。与PCBs和二恶英不同，PAHs可被我们的身体代谢，就是说我们摄入PAHs后，可以将PAHs代谢并排出体外。但我们会面临这样一个问题，当我们体内代谢PAHs时，会产生中间代谢产物，这些中间代谢产物与DNA反应，与DNA结合形成复合物或加合物（请参考第三章）。这也是癌症发病的第一步。实际上，近年来实验室证据证明，这些化学物质能够影响乳腺癌细胞的BRCA-1和BRCA-2基因表达53。
在第三章中，我描述了我们实验室的一些工作，实验证明当有非常强的致癌物质进入体内，癌症诱发的速率主要由营养控制。因此PAHs代谢产物结合在DNA上的速率在很大程度上是受我们的膳食所控制的。非常简单，如果你摄入典型的西方膳食，就会加快化学致癌剂如PAH结合在DNA上形成引发癌的产物的速率。
近来研究证明，纽约长岛患乳腺癌妇女54体内PAH-DNA加合物水平稍有升高。这可能是因为患乳腺癌的妇女摄入肉食较多，使PAHs结合到DNA上的量增多。而PAHs的摄入量与乳腺癌发病危险之间可能并没有任何关系，这是完全可能的。实际上，该研究显示，这些妇女体内PAH-DNA加合物的数量似乎与摄入PAHs的多少没有关系54。这怎么可能呢？事实上，这些妇女摄入PAHs的量大致相当，维持在比较低的水平上，发病的妇女正是摄入肉食较多者，这种膳食导致PAHs更多地结合到DNA上。
在长岛的这项研究中还发现:乳腺癌与摄入不能代谢的化学物质（如PCBs和二恶英）的数量没有关系55。这项研究结果让“将环境化学物质和乳腺癌联系起来”之类的言论渐渐得以平息。这项研究和其他一些研究都证明了，环境化学物质对乳腺癌的影响要比我们所选择的饮食的影响小得多。
激素替代疗法
我还必须简单谈一下另一个与乳腺癌有关的话题，也是本书中关于乳腺癌的最后一个问题——是否使用激素替代疗法（HRT）的问题。激素替代疗法会增加乳腺癌的发病危险。激素替代疗法是很多妇女到更年期后采用的一种治疗方法，主要用于减轻更年期症状，保护骨骼健康和预防冠心病的发生56。但现在已经证实，激素替代疗法并不像我们当初想像的那么好，可能有严重的副作用。那么，是哪些副作用呢？
恰好在我写这段评论的前一年，某些有关激素替代疗法的大型试验研究结果被公布出来56。其中我最感兴趣的是两项大规模的随机干预性试验研究：一项是妇女健康调查（WHI）57；另一项是心脏病与雌激素/孕酮替代治疗研究（HERS）58。在那些采用激素替代疗法的妇女当中，5年2个月之后，WHI的结果是乳腺癌病例增加了26％，HERS参加对象的乳腺癌病例更是增加了30％59。这些研究结果一致证明：激素替代疗法会造成女性荷尔蒙暴露量升高，确实会导致乳腺癌发病率升高。
激素替代疗法曾被认为能降低冠心病的发病率56，但这并不一定可靠。在大型WHI试验中，每10000名绝经后健康妇女使用激素替代疗法后，就有7人以上患有心脏病，8人以上患有脑卒中，8人以上患有肺栓塞57。恰恰与我们的预期相反，激素替代疗法可能会增加心血管疾病的危险。激素替代疗法对结肠直肠癌发病率和骨折发生率确有有益影响，采用此疗法的妇女，每10000人只有不到6例的结肠癌和不到5例的骨折57。
当你看到这些数据的时候，你会怎么抉择，是仅仅通过简单加减这些数字看激素替代疗法好处明显还是坏处明显，然后选择是否采用这种疗法？我们可以让妇女自己做决定，这取决于她们更害怕哪种情况，是增加患上某种疾病的可能性，还是忍受更年期的不适。很多医生实际上也是这么做的。但这对处于更年期困境中的女性来讲，这是一个艰难的抉择。她们必须选择：是不用任何干预措施，自然度过更年期的生理和心理煎熬，还是通过替代疗法控制更年期不适感，但却付出患乳腺癌和心血管疾病危险加大的代价？保守地说，这种选择让人发狂。
我建议，与其依赖激素替代疗法，不如通过饮食来控制更年期反应。我的理由如下：
● 在育龄期，妇女荷尔蒙水平会升高，但在进食以植物性食物为主的膳食的妇女中，荷尔蒙水平升高的程度要稍弱一些。
● 当女性到育龄末期，与生育有关的荷尔蒙会降低到“基准”水平。
● 随着更年期的到来，以素食为主的女性，其荷尔蒙降低的幅度较小，而以动物性膳食为主的妇女降幅较大。我们可以通过假设一组数字来说明这种情况，即前者会从40降到15，而后者是从60降到15。
● 这些荷尔蒙水平的突然改变是导致更年期症状的主要原因。
● 而以植物性食物为主的膳食引起荷尔蒙水平的变化幅度小得多，更年期症状也会轻得多。
我们根据已知事实所做的推理应该是十分合理的，后续研究结果证明了这个推理。即使以后没有更多的研究结果支持这些细节，以植物性食物为主的膳食仍然能够使其他原因引起的乳腺癌和心脏病发病危险降到最低程度。以植物性食物为主的膳食是世界上最奇妙的东西，是任何药物都不能比拟的。
在上述种种涉及乳腺癌发病危险的问题中（无论是使用他莫西芬，是激素替代疗法，还是环境化学物质接触量或预防性的乳房切除术），我相信这些治疗和预防措施都分散了我们的注意力，让我们偏离了正确的治疗选择，没能注意到实际上有更安全、更有效的营养对策。所以，改变我们对疾病的认识是至关重要的。另外，我们还应该向广大女性朋友提供她们急需的信息，这也是至关重要的。
第二部分 富贵病
常见的癌症：乳腺癌、前列腺癌（四）
大肠癌（包括结肠癌和直肠癌）
2002年6月底，乔治?W?布什总统将权力暂时移交给副总统切尼2个小时，因为他要接受结肠镜检查。鉴于布什总统接受结肠镜检查对世界政局的影响，这件事变得家喻户晓，连带着结肠和直肠检查也成为公众关注的焦点。全国上下，不管是喜剧演员以此作为笑谈的话柄，还是媒体报道整个事情的经过，大家都在讨论结肠镜检查这个东西是什么，它到底是干什么用的。整个国家把关注的焦点转移到一种恶性疾病——结肠直肠癌上面，这是一个罕见的现象。
结肠癌和直肠癌都是大肠癌，在诸多方面两者具有很多相似之处，因此，常被合称为结肠直肠癌。以死亡率而言，它是世界第四大60和美国第二大癌症。6％的美国人患有直肠结肠癌37，甚至有人宣称，在“西方化”的国家中，70岁以上的人有一半以上会患有大肠肿瘤，其中10％会发展成恶性肿瘤61。
地理分布的不均衡
北美、欧洲、澳大利亚以及富裕的亚洲国家，如日本、新加坡这些国家，其结肠直肠癌的发病率非常高。而非洲、亚洲和大多数的中南美洲国家中，结肠直肠癌的发病率则非常低。如捷克每10万名男子中有3419人死于结肠直肠癌。而在孟加拉国，每10万名男子中有063人死于这种癌症62,63。图83显示了发达国家和发展中国家结肠直肠癌平均死亡率的差别，这些死亡率都已经按照年龄组别进行了标准化调整。
数十年来不同国家间结肠直肠癌发病率的显著不同已广为人知，问题是为什么会有这种不同，是由遗传因素还是由环境因素造成的？
现在看来，包括膳食在内的环境因素在结肠直肠癌发病中发挥着最重要的作用。对移民的研究证明，人们由结肠直肠癌低危地区移居到高危地区，经过两代之后，结肠直肠癌发病危险就会升高64。这就证明膳食和生活方式是结肠直肠癌的重要病因。其他研究证明，当同一人群的膳食和生活方式改变后，其结肠直肠癌发病率也随之迅速改变64。同一人群发病率的变化显然不能用遗传来解释，因为通过遗传造成永久性的、广泛的基因变化需要上千年时间。很明显，主要是环境或生活方式导致结肠直肠癌发病率的升高和降低。
在30年前发表的一篇经典的论文中，研究人员比较了世界上32个国家的环境因素和癌症发病率的关系65。他们发现结肠癌和肉类食品之间的关联关系是癌症与膳食因素间最具代表性的关联关系之一。图84显示了23个国家女性结肠癌与肉制品摄入的关联情况。
这篇报道指出，摄入肉食、动物蛋白和糖较多而谷类较少的国家中，妇女的结肠癌发病率较高65。另外一位我曾在第四章提及过的研究人员，丹尼斯?勃凯特，提出了这样一个假设——纤维摄入对消化道健康非常重要。他比较了非洲人和欧洲人的粪便样本和纤维摄入量后指出：结肠直肠癌发病的重要原因之一是纤维膳食摄入不足66。我们还记得吧，纤维只存在于植物性食物中，它是植物的组成部分，不能为人体消化。利用一项比较了7国膳食的著名研究的数据，研究者发现：如果你每天多摄入10克膳食纤维，结肠癌发病的长期危险将降低33％67。大约一杯红莓、一个亚洲梨或一杯豌豆中都含有10克纤维，而一杯豆类食物的纤维含量远远超过10克。
这些研究都表明膳食和结肠直肠癌之间存在着非常重要的关联关系，但到底是什么降低了结肠直肠癌的发病率呢？是纤维、果蔬、碳水化合物，还是牛奶？这些食物或营养素都曾被研究人员所推崇，认为可以有效防治结肠直肠癌。有关的争论非常激烈，但并没有任何一个结论真正能达成共识。
独特的治疗方法
在过去的25年中，多数有关膳食纤维和大肠癌关系的争论都可以追溯到勃凯特在非洲的研究工作。很多人都是先听说了勃凯特的大名，才了解到纤维能够保证结肠直肠的健康。你可能听说过纤维对预防结肠癌有好处。至少你曾经听说过纤维可以让“大便通畅”，这也是为什么梅干等零食受人欢迎的原因。
但迄今还没有人能够证明纤维素就是预防结肠直肠癌的有力武器。为什么我们不能对此下一个确切结论68，称纤维能够预防结肠直肠癌呢？这里面有重要的技术原因，这些技术原因都直接或间接地与这一事实有关——即膳食纤维并不是简单的单一成分，它由几百种物质组成，而且它对健康的影响也是通过一系列复杂的生物化学和生理学反应而完成的。每次研究者试图去评估膳食纤维对健康的影响，他们都必须清楚要对这几百种成分中的哪一种进行检测，及采取何种检测方法。对摄入体内的纤维的每个亚成分的作用进行监测，这几乎是不可能的，因此也无法建立一种标准的检测方法。
因为没有办法建立一种标准的检测方法，我们在中国健康调查中不得不使用十几种方法来检测纤维的作用。正如第四章中总结的那样，随着各种类型纤维摄入水平的升高，结肠直肠癌的发病率下降69。但我们无法指出哪种纤维在这个效应中最为重要或特别有效70。
尽管无法证明，但我仍然愿意相信勃凯特66的假设即含纤维的膳食具有预防结肠直肠癌的作用是正确的，而且其中的部分作用是各种纤维的总合作用。实际上，膳食纤维预防大肠癌的假说已被证明是非常有说服力的71。1990年，有一组研究人员总结了60项有关纤维和结肠癌关系的研究项目，他们发现大多数研究结果都支持纤维预防结肠癌的观点。将研究结果综合后，研究人员发现：摄入纤维量最高的人和摄入纤维量最低的人相比，前者结肠癌发病危险要低43％71；而摄入蔬菜最多的人和摄入蔬菜最少的人相比，前者结肠癌发病危险要低52％。尽管在如此之多的数据面前，研究人员仍指出，这些数据并没有提供足够的证据表明，预防效果究竟来自蔬菜中的纤维成分还是非纤维成分71。纤维本身是我们寻找对抗预防结肠直肠癌的有力武器吗？直到1990年，我们仍然不知道答案。
两年后（1992年），另一组研究人员总结了13项结肠直肠癌患者和健康对照的比较研究结果72。他们发现摄入纤维最多的人比摄入纤维最少的人结肠直肠癌的发病危险要低47％72。他们发现，如果美国人每天从食物中（而不是服用补充剂）多摄入13克纤维，结肠直肠癌的患者数量可以减少1/372。你还记得吧，现实生活中，13克纤维可以从任何一杯豆类食物中获取。
最近，一项规模庞大的研究（EPIC）收集了欧洲51万9千人纤维摄入和结肠直肠癌关系的数据73。从研究中发现，摄入膳食纤维最多的20％的人与摄入纤维最少的20％的人相比，直肠结肠癌的发病危险要低42％。摄入膳食纤维最多的人每天约摄入34克纤维，而摄入最少的人平均摄入量仅为每天13克73。在此我们有必要再次声明，与其他研究一样，上述研究中提到的膳食纤维都来自食物，而不是来自补充剂。所以尽管我们说含纤维的膳食能够明显降低结肠直肠癌的发病危险，但我们仍不能确信特定纤维本身有这样的作用。也就是说，如果你直接摄入从食物中分离出来的纤维，未必能达到预防结肠直肠癌的效果。但如果你摄入本身富含纤维的植物性食物，就肯定会有这样的好处。这些食物包括蔬菜（非根部）、水果和全谷类食物。
在现实生活中，我们甚至不能肯定结肠直肠癌的预防有多少归功于含纤维的食物，因为当人们摄入更多植物性食物时，摄入动物性食物的量就会减少。换言之，预防效果是来自于水果、蔬菜和全谷类食物的保护性作用，还是因为减少了肉制品的摄入，因此降低了对健康的不利影响，或者是两种作用都有，我们无法确定。最近在南非的一项试验帮助我们解答了这个问题。南非白人大肠癌发病率比黑人高17倍。早先我们曾认为，原因在于黑人主要食用的是没有经过加工的玉米74。这些玉米给黑人提供了更多的膳食纤维。但最近几年，黑人越来越多地食用精加工的玉米，这些玉米经粉碎研磨后没有纤维，所以他们现在摄入的纤维甚至比白人还少，但黑人的结肠癌发病率仍然非常低75。这让我们怀疑，结肠直肠癌症的预防效果有多少来自纤维本身。经研究证实，南非白人结肠癌发病率更高可能是因为他们摄入的动物蛋白、总脂肪和胆固醇量更高。从图85可以看到，白人动物蛋白的摄入量是77克/天，而黑人是25克/天，白人总脂肪的摄入量是115克/天，而黑人是71克/天；白人胆固醇摄入量是408毫克/天，而黑人是211毫克/天。研究者认为，白人结肠癌的高发病率很可能是动物蛋白和脂肪摄入量高造成的，而不是因为缺乏膳食纤维的保护作用76。
那么我们现在明确了，如果膳食中植物性食物比例高而动物性食物比例低的话，就有助于预防结肠直肠癌。尽管缺乏细节方面的证据，我们仍可向公众推荐这样的膳食。所有数据都明确地证明，纯天然的以植物性食物为主的膳食可使结肠直肠癌的发病率显著降低。我们不需要知道哪种纤维起了作用，涉及了哪些机制，甚至预防效果中有多少可以单独归功于纤维。
第二部分 富贵病
常见的癌症：乳腺癌、前列腺癌（五）
其他因素
近来我们注意到，水果、蔬菜比例比较低而动物性食物、精制碳水化合物比例比较高的膳食不仅会增加结肠直肠癌发病危险，也能够导致胰岛素抵抗综合症77-79。科学家根据上述现象提出一种假说，认为胰岛素抵抗可能是结肠直肠癌发病原因之一77-82。我们在第六章中把胰岛素抵抗作为糖尿病的临床症状之一，并对此做了简要描述。能减轻胰岛素抵抗的膳食和能降低结肠直肠癌发病率的膳食是同一种膳食：纯天然的以植物性食物为主的膳食。
这种膳食的碳水化合物比例恰恰很高，但这一特点使这种膳食受到广泛抨击。因为大众对碳水化合物的困惑仍然存在。我要提醒大家，碳水化合物有两种：精制的碳水化合物和复合碳水化合物。前者是指通过机械方式将植物脱皮得到的淀粉和糖，而这种外皮含有许多植物维生素、矿物质、蛋白质和纤维。这种食物（糖、精白粉等）的营养价值很低。我们应该尽量避免食用以精制面粉制成的意大利面食、含糖谷类、白面包、甜食和含糖软饮料。应该多摄入纯天然含复合碳水化合物的食物，例如未经加工的新鲜水果、蔬菜和全谷制品，比如糙米和燕麦。这些未经加工的碳水化合物，特别是来自水果和蔬菜的碳水化合物，对健康特别有益。
你可能听说过，钙对预防结肠癌有好处。事实上，这个论点已经被引申为牛奶可以预防结肠癌。有人假设说，高钙膳食通过两种方式抑制直肠结肠癌：其一，它抑制结肠中关键细胞的生长83,84；其二，它能与小肠中产生的胆汁酸结合。胆汁酸由肝脏分泌，经过小肠流入大肠并促进结肠癌的发展。钙元素可以通过结合胆汁酸而预防结肠癌。
研究结果证明，高钙膳食一般指奶制品含量高的膳食，有助于抑制结肠中某些细胞的生长84。但当我们考察细胞生长的各项指征时，这种抑制效果并不一致。有些指征得到抑制，而有些则没有。而且我们不知道这种假设有益的生化效果是否真能够在体内抑制癌的发生83，85。另一项研究证明，钙确实能够降低胆汁酸的含量，但小麦含量比较高的膳食对降低这种假定危险的胆汁酸的效果更好。奇怪的是，当我们把两种膳食结合起来，即向受试对象提供高钙和高比例小麦的膳食的时候，其对胆汁酸的结合作用反而变弱了，还不如各自单独发挥的作用86。这证明了某个单独营养素的作用在与其他营养素的效果叠加后，例如，我们每天正常的饮食，其结果可能出乎意料。
我怀疑使用钙补充剂或含钙丰富的牛奶制取的高钙膳食是否具有预防结肠癌的作用。在中国农村，人们钙摄入量很低，而且几乎不摄入任何奶制品87，但结肠癌发病率并没有比美国更高，反而更低。在欧洲、北美这些钙摄入量最多的地区，其结肠直肠癌的发病率却是最高的。
另外一个对结肠直肠癌有重要影响的因素是锻炼。已经证明增加锻炼强度确实可以有效地预防结肠直肠癌。在世界癌症基金会和美国癌症研究所共同发布的一篇简报中，20项研究中有17项证明锻炼对预防结肠癌有效64。但不幸的是，我们还没有证据证明为什么会有这样的预防效果，也不清楚这种预防效果是如何发生的。
发病筛查
关于锻炼的好处让我们重新回到乔治?布什总统的话题上来。大家都知道布什总统热衷于锻炼身体，而且有定期跑步的习惯，他的身体状况很好。这也是为什么结肠镜检查证明，布什总统身体状况良好的原因之一。但什么是结肠镜检查？是不是真的需要做结肠镜检查呢？当人们去医生那儿要求检查时，医生会用直肠探针检查病人是否有异常组织增生。最常见的异常组织增生是息肉。尽管我们不清楚肿瘤和息肉的确切关系，但多数科学家仍一致认为88,89，息肉和膳食及遗传背景的关系与癌症和膳食及遗传背景的关系非常类似。那些大肠中有异常增生组织（如息肉）的人通常也会在未来患上癌症。
所以，息肉筛查或其他问题检查是评估患大肠癌危险的合理方法。如果你被查出有息肉能说明什么呢？你最应该做什么呢？通过手术切除息肉是否能够降低结肠癌发病危险？一项全国调查证明，如果通过手术切除息肉的话，未来结肠癌的发病危险就会下降75％－90％89,90。这支持了人们需要定期进行结肠镜筛查的观点89,91。通常建议正常人从50岁起每10年接受一次结肠镜筛查，但如果你属于结肠直肠癌高危人群，建议你从40岁起接受检查，而且检查频率也应提高。
如何才能确定你是否属于结肠直肠癌高危人群呢？我们可以通过几种办法粗略评估某人患结肠癌的危险，比如通过有多少家庭成员已经患有结肠癌来进行估算，或是通过息肉筛查来评估你患病的概率，也可以通过检查你体内是否存在疑似基因来确定患病的概率92。
通过这个例子，我们可以看出基因研究确实能加深我们对复杂疾病的理解。但是在研究癌症遗传基础的时候，有两种情况被忽略了。首先，因遗传基因而患结肠癌的病例只占所有病例的1％－3％89。另外，只有10％-30％89的情况下，某些家族的成员患结肠癌的比率会比其他家族更高（这个现象被称为家族群聚性）。这说明遗传背景有可能对结肠癌发病率有影响。
但是，上述这些数字的影响被夸大了，导致大家认为所有的结肠癌都是由于遗传造成的。实际上除了很少一部分人是由于遗传基因造成发病外，大多数与家庭有关的结肠癌病例仍然是由于环境和膳食因素造成的。因为一个家庭内部的成员，其居住地和饮食习惯经常是相同的。
即使你出身于这样的高发病率家族，导致你患病的危险比较高，我们仍建议你采用以植物性食物为主的膳食。即使这种膳食不能完全避免，也会在最大限度上降低你患病的危险。毕竟，多吃纤维无论如何不会促进结肠癌。不管你遗传背景如何，膳食建议都是一样的。
前列腺癌
尽管前列腺癌是大家经常讨论的一个问题，我怀疑大多数人并不确切地清楚什么是前列腺。前列腺是男性的生殖器官之一，是男性生殖系统的一部分，大概相当于核桃那样大，位置在膀胱和结肠之间。前列腺的主要作用是产生某种体液，这种体液能协助精卵结合形成受精卵。
这个东西体积虽小，但却给我们带来了很多问题。我的几个好朋友都患有前列腺癌，或者是与前列腺有关的疾病，而且这样的例子并不鲜见。根据最近的一份报告，前列腺癌是美国男性中最常见的确诊癌症，大约占到所有常见肿瘤的25%93。70岁以上的成年男性中大约一半都有潜伏性的前列腺癌94。潜伏性的前列腺癌是说这种癌还没有引起身体的不适。前列腺癌不仅非常流行，而且其发病率还在缓慢增长。但是只有7%的前列腺癌症患者在确诊后5年内死亡95。这导致我们很难知道如何治疗前列腺癌，以及是不是应该对前列腺癌进行治疗。医生和患者面临的一个共同问题是：在其他病因导致患者死亡以前，前列腺癌会不会致命？
其中一个用来衡量前列腺癌是否致命的重要标志物是血液中前列腺癌特异性抗原（简称PSA）的水平。如果一个男性的PSA水平超过4，就可以诊断为有前列腺方面的问题。但这项检测本身并不是一项确诊性检查，特别是在PSA水平刚刚超过4的情况下。这种检验的不确定性令人很难抉择。有时我的朋友会征求我的意见，问我他们是不是应该接受手术？是小手术还是大手术？如果PSA值是6的话，这说明问题很严重呢？还是仅仅是一种危险的征兆？如果仅仅是危险的征兆，他们怎么做才能降低PSA值呢？尽管我不能对某个人的临床治疗做出任何指导，但是我可以根据研究的结果、根据我看过的这些研究报告来说明一点：膳食对这种病有重要的影响。
尽管关于膳食和前列腺癌的关系，还有很多争论，但是我们至少可以从科学研究界广泛承认的一些很安全的假设来进行一些探讨。这些假设包括：
● 各个国家之间前列腺癌的发病率显著不同，这种差异甚至超过了各国乳腺癌发病率的差异；
● 前列腺癌的高发病率主要存在于膳食和生活方式都非常西方化的国家和社会中；
● 当发展中国家的生活方式开始变得西方化，人们开始接受西方化的饮食习惯，当地的前列腺癌发病率会升高。
这些疾病模式和其他富贵病的模式是非常相似的。这个现象证明，尽管前列腺癌本身肯定有遗传因素，但环境因素在发病过程中发挥了主要作用。那么哪些环境因素比较重要呢？你肯定猜测我要说素食膳食是好的，动物性食物为主的膳食是不好的。但是我们是否知道更为具体的一些信息呢？实际上可能让大家感到非常意外的是，在膳食和前列腺癌之间，最紧密、也最特殊的关联关系是奶制品摄入与前列腺癌的关系。
2001年哈佛大学的一篇综述，其中提出了非常充分的证据96：
在14项病例-对照研究中……有12项病例-对照研究，以及9项队列研究当中的7项研究都证明：奶制品的摄入和前列腺癌的发病之间存在着正相关关系。这是目前发表的文献中与前列腺癌发病率最一致的膳食预测因子。在这些研究中，那些摄入奶制品量最高的男性，他们总前列腺癌的发病危险是那些摄入奶制品量较低者的2倍，而他们当中恶性或致命性前列腺癌的发病危险是后者的4倍。96
让我们重新思考一下这句话：“发表的文献证明，奶制品的摄入量是迄今为止预测前列腺癌的最可靠的膳食预测因子。”那些摄入奶制品量最多的人，其前列腺癌的发病危险升高了2倍至4倍。
1998年发表的一篇综述中也提到了一个类似的结论：
生态学数据证明，人均肉制品和奶制品消费量与前列腺癌的死亡率之间存在着相关关系【引自一项调查】。在病例-对照研究和前瞻性研究中发现，动物蛋白、肉制品、奶制品还有鸡蛋的摄入与前列腺癌发病率的升高之间存在着相关关系。即它们显著地提高了前列腺癌的发病危险……【此处引用了23项调查结果】。值得注意的是，已经有无数的研究证明，这种关联关系主要存在于老年男性中【引用6项调查结果】……奶制品的摄入与前列腺癌的这种关联关系，至少部分来自奶制品中的钙和磷的含量97。
换句话说，已经有大量证据证明动物来源的食物与前列腺癌相关。奶制品摄入对前列腺癌发病有促进作用，部分原因是奶制品的摄入增加了钙和磷的摄入。
这些研究结果几乎是不容置疑的，因为每一项研究结果背后，都至少有十几项深入分析和细致考察的单项研究。这样大量的文献无疑是非常有说服力的。
第二部分 富贵病
常见的癌症：乳腺癌、前列腺癌（六）
机制
正如我们在其他类型癌中看到的那样，大规模观察性的研究证明，在前列腺癌和动物性食物为主的膳食——特别是奶制品比例比较高的膳食之间存在一定的关联关系。那么如果我们能够理解这种关联关系背后的机制，我们就能更有效地阐释前列腺癌和奶制品摄入量之间的关系。
第一种机制与我们体内一种荷尔蒙有关，这种荷尔蒙能够促进癌细胞的生长。该荷尔蒙能根据我们的身体需要合成。这种生长激素被称为胰岛素样生长因子1（IGF-1），现已证明它是癌症发病的一个预测性因素，就好像胆固醇水平是心脏病的一个预测性因子一样。在正常情况下这种荷尔蒙能够有效地控制细胞生长的速度，也就是说这种荷尔蒙能够决定机体如何生成新的细胞，以及如何清除旧的细胞。这样可以维持机体处在一个良好的健康状况中。
当机体健康状况不良的时候，IGF-1就变得非常活跃。它能够刺激细胞的生长，产生很多新的细胞；同时它能抑制旧细胞的清除。而这两个效用的叠加就会导致癌症的发生【引用7项研究数据98】。那么这与我们每天的膳食有什么关系呢？研究证明，如果我们的膳食中以动物性食物为主的话，我们血液中IGF-1的水平就会升高。99-101
就前列腺癌来说，血液当中IGF-1的水平高于正常水平的话，发生这种晚期前列腺癌的危险是正常水平下的51倍98。不仅如此，如果血液当中缺乏一种能够结合并灭活IGF-1的蛋白102，那么患晚期前列腺癌的危险将是正常人的95倍98。我们应该在这些数字旁边用星号着重地注明一下。这些数字给人的印象是非常深刻的，它们证明当我们摄入更多的动物性食物——例如肉制品和奶制品的时候，我们体内就会合成更多的IGF-1。99-101
第二种机制与维生素D的代谢有关。这种维生素不是我们需要从外界摄取的一种营养素。我们身体能够合成所需维生素D，只要我们每隔几天到太阳下去晒上15至30分钟就好了。维生素D的合成，除了与日光浴有关以外，也受我们的膳食所影响。活化程度最高的一种维生素D被称为活化维生素D。合成活化维生素D的过程受到机体的精确调控。这个过程是证明我们的身体具有自然平衡能力的一个经典范例。这种平衡机制不仅影响前列腺癌，还影响乳腺癌、结肠癌、骨质疏松、I型糖尿病等自身免疫病。因为维生素D与这么多种疾病都有着重要的关联关系，而且维生素D发挥作用的机制是非常复杂的，很难解释，所以我在附录C里面提供了一份简要的图表，用于阐释我的观点。这个反应体系非常具有代表性，许多高度集成的反应体系都具有类似的特点，通过这个反应体系，我们可以看出食物是怎样影响我们的健康的。
这个过程中的核心部分是活化型维生素D，其前体可以是食物中的维生素D，或者也可以是经日光浴形成的维生素D。这种活化的或者说强化形式的维生素D对我们的身体有很多好处，包括预防癌症、自身免疫病以及骨质疏松症之类的疾病。这种活化维生素D并不是你能从食物当中，或者是药物当中能够直接得到的。如果我们把这种活化维生素D提取出来制成药物的话，那么这种药物的效果会非常强。实际上，这样强效的药物对于临床应用来讲太危险了，对身体是很有危害的。但我们的身体能够通过一系列非常精确的反应和感应系统来调节这种维生素D的生成，让机体在合适的时间产生合适剂量的这种活化维生素D，满足我们身体的需要。
研究证明，膳食能够影响机体产生活化维生素D的能力，也能对活化维生素D的生理效应的发挥产生影响。我们摄入的动物蛋白能够抑制活化维生素D的生成，导致机体内这种活化维生素D的水平比较低。如果身体中活化维生素D的水平一直比较低的话，就比较容易产生前列腺癌。另外，如果我们长期地、大量摄入钙的话，它也会导致活化维生素D的水平下降，因此使前列腺癌的发病危险更加严重。
那么哪一种食物当中既含有大量动物蛋白又含有大量的钙呢？牛奶和其他奶制品。这就和我们前面提过的证据充分地吻合了。事实证明，在奶制品的摄入和前列腺癌的发病之间确实存在着紧密的关联关系。我们称这种信息在此提供了生物可能性，证明我们观察到的数据是能够完全吻合的。那么我们现在来回顾一下这个机制：
● 动物蛋白导致机体产生更少的IGF-1，而IGF-1的水平比较低会促进细胞生长，阻碍旧细胞的清除，刺激癌细胞形成；
● 动物蛋白能够抑制活化维生素D的产生；
● 牛奶中大量的钙也能够抑制活化维生素D的生成；
● 活化维生素D的作用通过一系列良性机制，保护身体机能。如果活化维生素D的水平长期比较低的话，机体内比较容易产生各种癌症，还会诱发自身免疫病、骨质疏松症和其他疾病。
通过这个例子我们主要想说明：食物对前列腺癌之类疾病的预防作用是通过一系列高度协同的反应体系而实现的。在这些反应体系中，我们有时会考察哪个特定的反应是先发生的，哪个反应是后发生的，我们习惯于将这些体系中的反应看成是独立的反应，但这种做法让我们忽略了真正的重点。给我印象最深刻的是，如此复杂多样的反应体系能协同起来，通过复杂多样的方式产生一种效果（在我们的这个例子中，即预防疾病的效果）。
实际上，没有任何一个单独的机制能解释到底是什么原因导致癌症的发生。沿着这个思路去寻找答案是一种愚蠢的做法。但我知道这样一个事实：当我们把这么复杂、多样的证据综合在一起的时候，我们发现所有这些证据都证明，奶制品和肉制品通过一系列复杂的反应体系发生作用，导致前列腺癌发生，它们是重要的致病危险因素。
总结
今年大概会有50万美国人在去看医生的时候，会被告知患上了乳腺癌、前列腺癌或是大肠癌。这些癌症的患者占所有癌症新发病例的40%。这三种癌症不仅摧毁了这些患者的生活，也给他们的家庭及朋友带来重大的影响。
我的岳母51岁死于结肠癌的时候，我们对营养学的了解并不多，也不知道营养对健康到底有什么意义。这并不是说我们不关心身边亲人的健康，实际上我们非常关心。我们只是不了解这方面的信息而已。但是30年后的今天，情况并没有多少改观。患有癌症或是明知自己有患癌症危险的人中，有多少人考虑过用纯天然的素食膳食来改善自己的生存机会？我猜，很少有人会这样做。很可能他们自己也不了解这方面的信息。
我们国家的研究机构和健康信息发布机构没有承担起应负的责任,这让我们失望。即使是国家和各地的肿瘤研究机构也都不太愿意讨论或是相信食疗的证据。将食物作为解决健康问题的关键，实际上是对常规医疗的重大挑战。常规医疗主要依赖的是药物和手术（我们在第四部分将更详细地讨论有关情况）。全国的营养学会以及营养师要么对食疗的证据漠不关心，要么不愿意对外分享此类证据。就是因为这些渎职的行为，美国的公众一直被欺骗着，他们不知道饮食疗法是可以挽救他们的生命的。
现在已经有充分的证据证明：调整膳食是治疗肿瘤的可行性方案之一。美国政府应该正视这样的事实——传统西方式膳食的毒害是导致癌症的罪魁祸首。我们已经有充分的证据证明这一点，各地的乳腺癌协会、前列腺癌和结肠癌研究机构，应该考虑向美国公众宣传推广纯天然素食的膳食，因为这类膳食在预防肿瘤方面有令人难以置信的效果。
如果此类信息能够得到宣传推广的话，那么明年被医生告知患有前列腺癌、乳腺癌或是大肠癌的人将不足50万。再后一年，就会有更少的家人、同事或是朋友被宣判患有此类疾病。再后一年，这些癌症的患者就会更少。
这样的远景是完全可能实现的，只要这样的膳食能给世界各地的人们带来健康，就值得我们努力争取。
第二部分 富贵病
自身免疫病（一）
没有任何一类疾病比自身免疫病更为凶险了。自身免疫病会慢慢侵蚀你的身体和神经，导致功能损伤，非常难以治愈。与心脏病、癌症和肥胖以及糖尿病不同，自身免疫病是机体对自身系统发起攻击的结果。在这场与疾病的斗争中，自身免疫病的患者基本上注定了失败的命运。
表91：常见的自身免疫病（排名从最常见到最罕见）
1.甲状腺机能亢进
2.风湿性关节炎
3.甲状腺炎
4.白癜风
5.恶性贫血
6.肾小球肾炎
7.多发性硬化症
8.Ⅰ型糖尿病
9.全身性红斑狼疮
10.斯耶格伦氏综合征
11.重症肌无力
12.多发性肌炎/多发性皮炎
13.阿狄森氏病
14.硬皮病
15.原发性胆汁性肝硬化
16.葡萄膜炎
17.慢性活动性肝炎
美国每年有大约25万人会被诊断患有40种自身免疫病中的一种1，2。女性患自身免疫病的可能性要比男性大27倍。大约有3%的美国人（每31人中有1例）患有自身免疫病，也就是说，大约有850万的自身免疫病患者，这个数字是非常惊人的。有人甚至认为患自身免疫病的人数多达1200万到1300万3。
较常见的自身免疫病请参见表912。前9种自身免疫病占所有的自身免疫病病例的97%2。最受研究者关注的自身免疫病包括多发性硬化症(MS)、风湿性关节炎、红斑狼疮、I型糖尿病以及风湿性心脏病2。而经研究证实，这些疾病也是与膳食有关的主要自身免疫病。
其他没有列在表91中的自身免疫病包括炎症性肠病4、节段性回肠炎4、风湿性心脏病3以及可能还有帕金森病5。
尽管这些疾病的名称听起来都不一样，但最近发表的一篇综述指出2：“……将自身免疫病作为一类疾病来看待是非常重要的……”因为这些疾病的临床发病背景非常相似3,6,7，有时不同的自身免疫病会在同一个人身上发作，或者更常见的情况是不同的自身免疫病集中在某个人群中发生2。例如，多发性硬化症和Ⅰ型糖尿病，它们发病的种族分布和地理分布几乎是一致的8。总体来说，自身免疫病的发病率会随着与赤道距离的增加而升高。例如，1922年9就已经发现，极北的地区多发性硬化症的发病率要比赤道地区多发性硬化症的发病率高100倍以上10。
因为这些共同的特征，我们可以将自身免疫病作为一大类疾病，只是因为发病的部位不同而名称不同，这样想并不离谱。实际上，我们也是这样来对癌进行分类和命名的，即根据病灶部位来命名癌的名称。
所有的自身免疫病都是某一类代谢机制发生偏差的结果，这一点非常像癌症。在自身免疫病中发生偏差的是免疫系统，偏差的结果是免疫系统开始错误地攻击自身的细胞。在Ⅰ型糖尿病中，它攻击的是胰腺，在多发性硬化症中，它攻击的是髓鞘，在关节炎中攻击的是关节组织。所有的自身免疫病都与免疫系统攻击自身有关，这是机体内部的一种病变，而且这种病变是最糟糕的一种，因为在这种情况当中，我们的身体变成了我们最凶恶的敌人。
对外来入侵者的免疫
免疫系统的复杂程度令人惊奇。我经常听人们谈论免疫系统，就好像在谈论某个可辨认的器官（例如肺）一样。这种看法很荒谬，也非常不真实。免疫系统是一个体系，而不是一个器官。
实际上我们的免疫系统就像一支军事力量，专门用于对抗外来的入侵者。这支军事力量中的士兵就是白细胞，它们由许多不同的亚型细胞组成，每种亚型细胞都承担着独特的任务，这些亚型细胞可以类比成海军、陆军、空军还有海军陆战队。其中每一个特定的细胞类型都在承担着某一特定类型的任务。
这支军事力量的“集结中心”就是我们的骨髓。骨髓负责产生一种特殊的细胞被称为干细胞。有些干细胞被投放到循环系统中，供身体的其他部分来使用，这种细胞称为B细胞（B的意思是说这些细胞来源于骨骼）。其他在骨髓当中形成的细胞仍然是一种不成熟的、未分化的细胞，直到它们进入到胸腺中。胸腺位于心脏之上的胸腔中。然后这些细胞在胸腺里面分化、成熟，这些细胞被称为T细胞（T指的就是胸腺）。那么这些“士兵”细胞，以及其他特殊的细胞，集结起来组成了一个复杂的防御体系，它们主要集结在身体的一些重要的器官当中，例如脾脏（脾脏位于左下侧的肋骨下），以及淋巴结。这些集结地点就像防御指挥控制中心一样，在指挥中心里面，这些“士兵”细胞重新编组，对外来的入侵者发起反击。
进行编组的时候，这些细胞有高度的可调控性。它们能对不同的环境和不同的外源物质做出不一样的反应，即使是那些它们从来没有见过的外源物质。对外源抗原的反应是一个具有高度创造性的过程，是自然界的一个奇观。
外来入侵者主要是蛋白质分子，称为抗原。这些外源细胞可能是试图想破坏我们机体的细菌或病毒。当免疫细胞发现这些外源细胞或者抗原的时候，就会对它们进行攻击并把它们破坏掉。每一种抗原都有一个特殊的识别身份，这个身份由它的氨基酸的序列确定。用一个类比来说明，就好像我们每个人看起来都不一样，因为我们的面相是不同的。因为氨基酸的序列组成可以有无限多种，所有机体需要识别无限多形状各异的“面相”。
为了消除这些外来抗原，我们的免疫系统必须识别这些抗原并对这些抗原发起攻击。免疫系统通过对外源抗原生成一个“镜像”来实现识别功能。这个“镜像”能和这些抗原进行特异性的结合，并且引导免疫系统对它进行攻击。实际上免疫系统对它碰到的每一张“脸”都生成一个“镜像面模”。第一次相遇以后，只要再遇到这张“脸”，免疫系统就用生成的“镜像面模”来捕捉这种外来入侵者，并且破坏掉它。这种“镜像面模”可以是B细胞产生的抗体，也可能是T细胞表面的一个受体蛋白。
请大家记住，针对外来入侵者的这种防御是免疫系统的基本功能。例如，你第一次接触麻疹，身体会经历一场非常艰苦的抗争。以后再次碰到麻疹病毒的时候，你的身体自动就知道该怎么样去对抗它。以后的战斗会更短，但效率会更高，成果也会更显著，你甚至感觉不出来身体有任何的异样，就已经将病毒消灭了。
自身免疫
尽管免疫系统是自然界赋予我们的一个奇迹，它能保护我们的身体免受外来蛋白质的攻击，但是它也会攻击自己本来保护的东西。这种自我毁灭性的过程实际上是所有自身免疫病的共同之处。它就好像身体进行自杀一样。
这种自毁性行为的一种最基本机制被称为分子模拟。它是这样发生的：当某些外来的入侵者看起来和我们自身的细胞很相似，甚至完全一样的时候，我们体内的这些“士兵”细胞就开始攻击所有它们认为是外源入侵者的细胞。免疫系统所产生的“镜像面模”，既能够吻合入侵者，也能够和自身细胞相吻合。它攻击一切与“镜像面模”相吻合的细胞，包括自身的细胞。这是一个非常复杂的过程，涉及许多不同的机制以及免疫系统许多不同的组分。所有这些过程的共同缺陷是，免疫系统不能分辨外来的入侵蛋白和我们自身的蛋白。
那这和我们的饮食有什么关系呢？因为诱导免疫系统攻击自身的抗原可能是来源于食物。举例来说：在消化过程中，在食物还没有完全消化成氨基酸的时候，有一些蛋白质的碎片会通过小肠进入我们血液当中。我们的免疫系统会将这种还未被完全消化掉的外来蛋白残片认定是外来的入侵者，然后针对它合成“镜像面模”，并引导免疫系统对它进行攻击。从而启动了自毁性的免疫过程。
其中一种可以产生与自身蛋白类似的食物就是牛奶。实际上，我们的免疫系统大多数时候是非常聪明的。就好像一队被委任看守火灾隔离带的士兵一样，免疫系统能够阻止自身攻击自身，避免发生引火自焚。尽管外来的抗原和我们自身的细胞非常接近，但系统还是能够将外来的入侵细胞和我们自身的细胞区别开来。实际上免疫系统会利用自身细胞来训练识别外来细胞和自身细胞，同时能保证不对自身产生杀伤性的效果。
就好像是战前准备的一个训练营一样。当我们免疫系统正常工作的时候，我们可以用体内看起来很像外来入侵细胞的自身细胞作训练活动，训练这些士兵对抗原进行正常的反应，同时不伤及自身。这是自然界调控自身能力的一个经典范例。
免疫系统还通过一套精确的反应体系，选择对哪些外来抗原进行攻击，将哪些抗原单独放在一边11。这个体系怎样演变到自身免疫病的状态，其机制是非常复杂的，到今天为止还没有完全被揭示。我们只知道免疫系统丧失了识别外来入侵细胞和自身细胞的能力，没有把自身细胞用作训练，而是直接开始对自身细胞和外来入侵细胞一起发起了攻击。
第二部分 富贵病
自身免疫病（二）
Ⅰ型糖尿病
在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统攻击产生胰岛素的胰腺细胞。这种破坏性的、无法治愈的疾病主要发生在儿童之中。它给年轻的父母带来了巨大的痛苦和艰难的经历。但大多数人并不知道，这种疾病和我们的膳食有关系，特别是我们每天摄入的奶制品。牛奶中的蛋白质诱导Ⅰ型糖尿病12-14的发生，很早就见著于文献。其过程很可能是这样的：
● 婴儿接受母乳喂养的时间不长就开始喂以牛奶蛋白质，很有可能是婴儿配方奶中的牛奶蛋白质。
● 牛奶进入小肠后，被分解成氨基酸碎片。
● 对于某些婴儿来讲，牛奶不能完全被消化，于是这种原初蛋白质的氨基酸小链或片断就存留在小肠当中。
● 这种没有完全被消化的蛋白质片段被吸收进了血液。
● 免疫系统识别了这些片段，将它们作为外来的入侵者，并开始破坏它们。
● 不幸的是，这些蛋白质片段和产生胰岛素的胰腺细胞完全相同。
● 免疫系统丧失了识别牛奶蛋白质片段和胰腺细胞的能力，并开始攻击两者，导致儿童的胰岛素生成功能的破坏。
● 这个孩子变成了一个Ⅰ型糖尿病的病人，在他以后的生命中，不得不依赖外源的胰岛素注射。
这个过程可以缩略成一句话：牛奶可能是导致儿童发生一种最富杀伤性疾病的病因。由于众所周知的原因，这个话题是当今营养学界最富争议性的话题。
有关牛奶的这个作用的研究，其中一篇发表在1992年的《新英格兰医学杂志》12上的报道最为著名。芬兰的研究者采集了4-12岁Ⅰ型糖尿病患儿的血样，然后他们检测了血液当中牛血清白蛋白（BSA）的抗体水平，BSA是一种消化不完全的牛奶蛋白质。他们在没有糖尿病的儿童中做了同样的检验，并且比较了这两组的检验结果（这里请记住，抗体是抗原的“镜像”）。有牛奶蛋白质抗体的儿童以前一定摄入过牛奶，这也意味着牛奶当中没有被完全消化的蛋白质片段一定进入了儿童的血液循环系统中，导致抗体的产生。
研究者发现很值得注意的现象，即在所有142个患糖尿病的受试对象当中，每个人的BSA抗体水平都超过了355，而在79名正常儿童中，每个人的BSA抗体水平都低于355。
在健康组和糖尿病组的儿童中，其抗体水平是完全不重叠的。所有患糖尿病儿童的BSA抗体水平比那些非糖尿病儿童的都要高。这说明两件事情：首先，抗体水平更高的儿童摄入的牛奶一定更多；第二，抗体水平高可能会导致Ⅰ型糖尿病。
这些研究结果在学术界引起很大的反响。抗体水平的完全不同使这项研究非常引人注目。这项研究12以及之前的一些同类研究15-17，在随后几年引发了大量的后续研究工作。这些研究工作至今还在进行13,18,19。
从那时开始，有些研究观察了牛奶对BSA抗体水平的这种影响。这些研究结果，除一项研究外，其他研究都证明牛奶能够增加Ⅰ型糖尿病儿童体内BSA抗体水平18，尽管各项研究中检测出的抗体水平增加幅度不尽相同。
过去10年中，科学家不仅研究了BSA抗体，还对糖尿病发病机制的其他方面进行了研究，描绘出一幅完整的糖尿病发病场景图。简单讲，糖尿病发病机制是这样的13,19：某些婴儿或者非常小的孩子具有某种特殊的遗传背景20,21，如果太早就停止母乳喂养22，转为牛奶喂养的话，或是被某种病毒感染，肠道免疫系统被破坏19，他们患Ⅰ型糖尿病的危险是比较高的。一项在智利进行的研究23主要考察了前两项因素，牛奶和遗传背景。遗传易感性儿童如果很早就断奶，并且开始摄入以牛奶为主的婴儿奶粉，他们发生Ⅰ型糖尿病的危险是那些没有这种遗传背景而且是母乳喂养至少三个月(最大程度上降低了这些孩子接触牛奶的可能性)的孩子的131倍。另外一项在美国的研究也证明，这些遗传易感性的孩子如果从婴儿时期就开始用牛奶来喂养的话，他们发生Ⅰ型糖尿病的危险是没有这样的遗传背景而且母乳喂养至少三个月的孩子的113倍24。11-13倍的发病危险是非常高的，实际上，任何超过3倍到4倍的数据都被认为是具有非常高的显著差异。为了给你一个更清楚的认识，我们来对比一下其他的数据，吸烟的人患肺癌的危险要比不吸烟的人高10倍（但仍然比11-13倍的小）；那些有高血压和高胆固醇的人，患心脏病的危险要比没有高血压和高胆固醇的人高25-3倍（请参考图92）。18
那么11-13倍的Ⅰ型糖尿病的危险到底有多少是由于很早就接触到了牛奶而产生的，有多少是由于遗传背景造成的?当前普遍认为，Ⅰ型糖尿病主要是由遗传背景造成的，医生中也公认这样一个观点。但遗传背景只能解释一小部分患Ⅰ型糖尿病的病因，而且基因并不能单独地起作用，基因的表达需要诱导因素，否则基因的效果不会显现出来。已经观察到：在孪生子当中，其中一个人患上了Ⅰ型糖尿病的话，第二个人患病的几率只有13%-33%，即使他们携带同种基因13,20,21,25,26。如果两人属于同卵双生子，就是遗传背景完全相同的孪生子，假设Ⅰ型糖尿病是由于基因造成的，那么这两个双生子患病的概率应该是一样的，如果一个人患糖尿病，那么另外一个人患糖尿病的概率应该接近100％。但是第二个孪生子患Ⅰ型糖尿病的危险只有13%-33%，这可能是由于孪生子同时受到一个共同的环境或是膳食的影响所造成的。
我们来看一下图93显示的趋势。图93显示的是环境当中的一个因素——即牛奶摄入量和Ⅰ型糖尿病的关系。在12个国家27的14岁以下儿童中，牛奶摄入量与Ⅰ型糖尿病发病关系的调查发现，两者之间存在非常好的线性关系28。从中我们可以看到，牛奶摄入量越多，Ⅰ型糖尿病患病率越高，在芬兰，Ⅰ型糖尿病的发病率是日本的36倍29。同时，牛奶的平均摄入量芬兰也是最高的，但在日本这一数值是非常低的27。
就像我们在其他富贵病中观察到的一样，当某个人群从一个发病率低的地区迁居到一个发病率高的地区，随着他们膳食和生活方式的改变，发病率就会迅速增高30-32。这就证明了，即使个体携带这种致病基因，这种疾病也只是因为膳食和生活环境中某些因素的改变而被诱导发生的。
疾病随时间发展的变化趋势也证明了这一点。全球Ⅰ型糖尿病的患病率正在以惊人的每年3%的速度增长33。这个增速是各地区人群的一个平均增速值，尽管各地区人群的发病率增加幅度可能有显著不同。这个相对来说比较快的增速是不能以基因易感性，也就是遗传背景来解释的。因为在任何一个大的人群当中，基因相对而言是比较稳定的，除非面临剧烈的环境改变。在这种压力下，一组人群可能比另外一组人群更容易生存下来。例如，如果携带Ⅰ型糖尿病基因的家族，其后代都能够正常成长；而那些没有Ⅰ型糖尿病基因的家族，他们都没有后代，家族也就渐渐地消亡；这就会导致与Ⅰ型糖尿病相关的基因在后代的人群中变得更为普遍。现实生活中并不是这样的一种情形。因此Ⅰ型糖尿病以每年3%的速度增加，说明基因并不是导致疾病的惟一原因。
在我看来，现有证据非常明显地指出，牛奶可能是Ⅰ型糖尿病的一个重要致病原因。把所有的研究结果统计到一起的时候（既包括遗传易感性的，也包括非易感性的），我们发现，停止母乳喂养太早并且改用牛奶的儿童，患糖尿病的危险平均会增加50%到60%（也就是说患糖尿病的危险是正常儿童的15-16倍）34。
这些关于膳食和糖尿病关系的早期研究，其影响极为深远，为婴儿哺育方式带来两个重要的变化。1994年美国儿科协会强烈建议：如果家族成员糖尿病比较常见的话，那么这个家庭中出生的婴儿最好两年内不要用任何牛奶补充剂喂养。第二，很多研究者19都开始进行前瞻性研究——即对个体进行长期的观察和监测——以便精确地解释膳食和生活方式是否能够影响Ⅰ型糖尿病的发生。
在芬兰开展的两项研究反响较大，其中一项在20世纪80年代年晚期15开始进行，另外一项开始于20世纪90年代中期35。其中一项研究证明，牛奶摄入可导致Ⅰ型糖尿病发病危险升高5-6倍36。另外一项研究35也证明，除了我们前面提到的各种抗体，牛奶至少导致其他3-4种抗体的水平显著增高。在另外一项单独的研究中，比较了人工喂养婴儿和母乳喂养婴儿的β-酪蛋白（另一种牛奶蛋白）抗体，前者的显著高于后者。而Ⅰ型糖尿病婴儿体内的β-酪蛋白抗体水平明显要高于非糖尿病儿童37。简单来讲，所有的研究报告都证明：牛奶具有一定的危险性，特别是对那些遗传易感性儿童。
第二部分 富贵病
自身免疫病（三）
争议当中的争议
想像一下你在报纸的头版看到这样的通栏标题：“牛奶可能是导致致命性的Ⅰ型糖尿病的病因”，你会有什么反应？因为这种标题引起的反响可能会非常强烈，对经济造成非常巨大的冲击，因此无论科学证据是多么充分，这种标题在短时间内不太可能出现在报纸上。要阻止这种标题，最好的办法就是给它贴上一个非常唬人的标签，就是“争议”。因为这种新闻对经济有如此重大的影响，而了解科学真相的人又那么少，制造并维持这种争议是非常容易的。争议本身是科学研究的一部分，但是争议经常并不是合理的科学争论的后果，它实际上反映出来的是一种潜在的、延缓公众了解事实真相的需要。例如，如果我说香烟对你的健康是有害的，而且我举出了大量的证据来支持我的论点；但烟草公司可能会在我提供的这些数据当中找出一个没有完全说清楚的细节，并据此宣称“香烟对健康有害”这个观点是有争议的，趁机把我所有的结论都贬为没有事实依据的胡言乱语。这是非常容易做到的，因为总会有这样或是那样无法充分阐释的细节，这是科学研究的性质决定的。总有一些科研团体利用此类争议去攻击、压制某种学术思想，阻止建设性的研究工作，并误导公众，将制订公共政策的过程变成喋喋不休的长篇争论，而不是提供切实的科学凭据。通过保持争议让某些研究工作丧失可信性，从而避免社会经济的动荡，这是科学的原罪之一。
普通人非常难评价某一项具有高度争议性的技术问题是否合理，比如说我们谈论到的牛奶与Ⅰ型糖尿病的关系这一话题，即使大众非常乐于查阅科学文献和科普文章，他们也很难对这种争论作出客观的评价。
我们看一下最近关于Ⅰ型糖尿病和牛奶之间的关系研究的一篇综述38。这篇文章总结了十项以人为对象的研究工作(都是临床病例-对照研究)，作为“争议”性系列专题文章38的一部分发表出来。作者的结论是：五项研究证明，在牛奶摄入和Ⅰ型糖尿病的发生之间存在着具有显著统计学意义的正相关关系；而另外五项研究则未证明两者之间存在这种相关关系。乍看之下，这篇文章像是证明了在研究当中存在着非常大的不确定性，相当隐晦地暗示说，牛奶摄入和糖尿病发病之间存在关联关系的假说是不成立的。
但是这五项我们认为是阴性的研究结果并没有证明牛奶可以降低Ⅰ型糖尿病的发病率，只是证明了在这两者之间不存在具有显著统计学意义的关联关系。相反，有五项有统计学显著意义的结果证明两者之间是存在正相关关系的，而且所有这五项研究的结论是高度一致的：证明婴儿早期摄入牛奶与Ⅰ型糖尿病发病危险的增高之间存在着正相关关系。这种结论是偶然巧合或是错误的概率只有1/64。
那么实际上有很多原因——有些是我们看得到的，有些是看不到的——解释为什么某些实验中没有找到两个因素之间具有统计学显著意义的相关性，即使这样的相关性是确实存在的。可能是这项研究的实验对象数量不足，或者是没有办法得到这种统计学的确定性。也有可能是大多数研究对象的饮食方式非常接近，不能观察到饮食方式不同时才能发现的关联关系。也许可能是考察婴儿的喂养方式的时候所依据的数据都是多年以前的数据，不够准确，让我们无法计算两者之间存在的关联关系。也许是研究者在婴儿不适当的生长阶段开展的研究。
我的观点是，如果十项研究当中有五项不能证明两者之间存在具有统计学显著意义的关联关系，而有五项研究证明随着牛奶的摄入，Ⅰ型糖尿病的发病率是升高的，两者确实存在关联关系，而且同时没有任何一项研究证明摄入牛奶与Ⅰ型糖尿病发病率的降低存在关联关系，那么我很难同意综述作者的观点，认为这种假说“是不可信的，因为不同文献中得出的结论并不一致38”。
还是在这篇综述38中，作者还总结了另外一些间接比较（母乳喂养）与Ⅰ型糖尿病关系的研究。在这项总结当中一共进行了52项比较，其中有20项具有统计学显著意义。在这20项具有统计学显著意义的结果当中，19项证明，牛奶的摄入和Ⅰ型糖尿病的发病之间存在着显著的相关关系，只有一项没有。从可能性上来说，两者之间存在关联关系的可能性是非常大的，但是作者却没有申明这一点。
我引用这个例子，不仅想说明，现有证据证明牛奶与Ⅰ型糖尿病的发生之间确实存在相关关系，同时也想说明，这种让某个科研结果变得富有争议性的做法仅仅是一种策略，实际上现有的科研结果没有任何争议性。这种混淆视听的做法已经做得有点过分了，造成了很多不必要的困惑和误解。研究者们这么做的时候——哪怕他们仅仅只是下意识地这么做——都导致人们对先前的理论产生偏见。就在我写下这些话不久，我在国立公共广播电台中，听到电台就Ⅰ型糖尿病问题对这篇综述的作者38进行的访谈。我在访谈中听到作者根本不承认牛奶的摄入和Ⅰ型糖尿病之间有任何关系，作者根本不承认这方面的研究证据。
因为这个问题对美国农业经济的影响是非常巨大的，而且大多数人对这个问题都有强烈的偏见，所以糖尿病发病机制的这些研究结果在近期是不太可能得到美国媒体的大量报道和澄清的。但是，我们现有的证据，无论从深度还是广度来说，都充分证明牛奶很可能是Ⅰ型糖尿病的致病原因之一，尽管在发病机制方面，还有一些非常复杂的细节没有充分的阐述。我们不仅有大量证据证明牛奶是危险的，我们还有大量证据证明牛奶和Ⅰ型糖尿病之间存在生物可能性。母乳对婴儿来讲是一种完美的食物，母亲们千万不要用牛奶来代替她们的母乳。
多发性硬化症以及其他自身免疫病
多发性硬化症(MS)，无论对患有这种疾病的人来说，还是那些照顾患者的人来说，都是一种非常折磨人的自身免疫疾病。这种疾病涉及多种不可预见的、严重的功能障碍，让病人一生都不得不与病魔做艰苦的斗争。多数多发性硬化症病人首先经历一个急性期，然后慢慢地丧失行走能力或视力。10到15年以后，他们不得不被禁锢在轮椅上，然后是卧床不起，苟延残喘，直至死亡。
根据国立多发性硬化症研究协会提供的数据39，美国每年大约有40万人患上这种疾病。这种疾病主要发生在20到40岁的人群当中，女性的发病率比男性的发病率要高3倍以上。
尽管医学界和科学界对这种疾病都非常关注，但是大多数的权威研究机构都承认他们对这种疾病的病因或者是治疗方法所知甚少。主要的多发性硬化症网站都承认这种疾病到现在为止还是像谜一样。一般来说，这些网站将遗传背景、病毒和环境因素列为可能的致病原因，但是几乎没有哪个网站注意到膳食也可能在其中扮演了重要的角色。这个现象非常特殊，特别是我们考虑到有那么多可靠的、信誉卓著的研究报告证明食物对这种疾病是有重大的影响的40-42。研究证明，牛奶在多发性硬化症的发病机制中扮演了重要的角色。
这种疾病的“多发性”症状代表神经系统出现了偏差，是导入和导出中枢神经系统（大脑和脊髓）以及经外周神经系统到机体的其余部位的携信息电信号没有得到很好的协调和控制的结果。这是因为，神经纤维的绝缘外层或者外壳中的髓磷脂被自身免疫反应给破坏掉了。你可以考虑一下，如果你家电线的绝缘层被磨损得很薄或是脱落了的话，电线都露了出来，那么会发生什么样的情况？电信号都会短路，这就是多发性硬化症的基本发病机制。这种发生了偏差的、乱七八糟的电信号可以破坏细胞，并且对周围的组织造成电灼伤，在组织当中形成伤疤或者是硬化组织。这些“烧伤性”伤痕可以变得非常严重，并且最终摧毁你的身体。
最早证明膳食对多发性硬化症有影响的研究工作，是半个多世纪以前由达特尔?史瓦克医生进行的。20世纪40年代，他在挪威以及蒙特利尔神经病学研究所开展了这个方面的工作。后来史瓦克医生又出任了俄勒冈医科大学神经系的主任43。
史瓦克医生是在得知多发性硬化症在北方性气候下发病率比较高这种事实之后，对膳食与这种疾病的关联性产生了兴趣43。当人群迁往远离赤道的地区以后，多发性硬化症的患病率就出现了巨大的变化，在极北地区多发性硬化症的患病率比赤道地区要高达100倍以上10，在南澳大利亚的流行率比北澳大利亚地区的大概要高7倍以上（南澳大利亚更接近南极）44。这种疾病的地缘分布同其他自身免疫疾病，例如Ⅰ型糖尿病和风湿性关节炎的分布是非常相似的45,46。
尽管有些科学家怀疑磁场可能是导致这种发病率分布不均的原因，但是史瓦克医生却认为是膳食，特别是动物性食物为主的高饱和脂肪膳食是造成这种病的主要原因43。他发现，在挪威那些奶制品摄入量比较高的内陆地区，多发性硬化症的发病率比沿海鱼制品摄入量比较高的地区要高。
史瓦克医生对从蒙特利尔神经病学研究所招募的144名多发性硬化症患者进行了他最为知名的研究。在之后的34年中，他对这些病人进行了持续的跟踪观察47。他建议患者食用饱和脂肪比较低的膳食。很多人遵照他的建议，但也有一些人没有接受这种膳食建议。他把这些人分为好的饮食执行者和坏的饮食执行者两类，评判的标准是他们每天摄入的饱和脂肪是少于20克还是多于20克。（为了方便您比较，我要告诉您，一个熏肉芝士汉堡包中大概含有16克饱和脂肪，一个小的炸鸡烤饼当中含有大概10克饱和脂肪。）
随着研究的继续，史瓦克医生发现，低饱和脂肪膳食极大缓解了病情的进展，即使对于那些病情已经非常严重、处于晚期的患者来讲也有一定的效果。1990年他对这项研究进行了总结47，结论是：在发病早期就开始采用低饱和脂肪膳食的人“大约95%……在大约30年之中，疾病程度是比较轻的”，只有5%的病人死亡。而相比之下，进食高饱和脂肪膳食的早期阶段多发性硬化症患者中有80%的病人死于MS。这是对144名多发性硬化病人的总的统计结果，包括那些在实验开始时病情已经属于晚期的病人（请参考图94）。
这是一项非常出色的研究工作。对患者进行长达34年的跟踪观察，需要研究者具有无与伦比的毅力和投入精神。而且，假如这是一个药物测试研究的话，这些发现可能会让世界上主要的药品生产商一夜之间破产。史瓦克医生最初的研究结果大概发表在50多年前48，此后40年，又一再发表了后续研究结果49,50,47。
最近，其他研究工作42,51,52不仅证实、而且拓展了史瓦克医生的研究结果，开始将注意力集中在牛奶上。这些新的研究成果证明，奶制品的摄入与多发性硬化症的发病之间有非常强的关联关系。这些新的研究不仅比较了不同国家之间的多发性硬化症发病情况52，而且比较了美国不同州之间的多发性硬化症发病情况51。图95是由一位法国研究者公布的，比较了24个国家中26个人群的牛奶消费水平与多发性硬化症发病率的关系。52
让人惊奇的是，多发性硬化症的发病趋势与牛奶摄入量的关系与Ⅰ型糖尿病与牛奶摄入量的关系几乎是一样的，而且这种关系与其他的一些变量，例如医疗服务的可获取性或地理纬度都没有关系51。某些研究者52,53认为，鲜牛奶的摄入与这种疾病的关联关系可能是由于牛奶当中一种病毒造成的。这些近期的研究还证明，饱和脂肪可能并不能够单独解释史瓦克的研究结果。在这些涉及多个国家的对比研究54中发现，摄入饱和脂肪含量比较高的膳食（例如牛奶）与多发性硬化症之间有关联关系；而摄入富含Ω-3脂肪——也就是不饱和脂肪的鱼制品与多发性硬化症的低发病率是有关联关系55。
图95中显示的牛奶与多发性硬化症发病率之间的关系给人留下了非常深的印象，但它本身并不构成独立的证据。例如我们会有这样的问题：基因和病毒在多发性硬化症的发病中发挥了什么作用？从理论上讲，所有这些因素都可能是多发性硬化症异常地理分布的原因。
在病毒致病这种假设中，到目前为止，我们还没有得到确切的结论说明病毒可能导致多发性硬化症。多种病毒都被提出可能与多发性硬化症的发病有关，这些病毒对免疫系统的影响也是各式各样的。但是我们现在还没有得到非常有说服力的证据。有些证据基于多发性硬化症患者的病毒抗体比对照组多；有些研究证据基于在某些外界隔离的社区中有一些散发多发性硬化症病例；还有一些证据基于多发性硬化病患者体内存在病毒样基因13，19，56。
至于基因对疾病的影响，我们用那个常用的问题来排除多发性硬化症与基因的关系：当某个人群迁居到另外一个地方的时候会发生什么？在这种情况下他们的基因没有变化，但是他们的膳食和环境却改变了。我们得到的答案与在癌症研究、心脏病研究和Ⅱ型糖尿病研究当中得到的答案是一致的：当该人群迁居到一个新的地区之后，其患病的危险会趋同于当地人群，如果这些人在青春期以前就迁居的话，这个现象更为明显57,58。这就告诉我们多发性硬化症与环境因素的关联关系比与基因的关系更强59。
已经有某些基因被认定可能引起多发性硬化病，但根据最近的一篇报道3，起这种作用的基因可能有多达25个。这就注定我们要花很长时间才能够非常精确地肯定哪些基因或哪几个基因的组合，能够导致某人容易发生多发性硬化症。这种遗传倾向性只可能导致某些人更容易患上多发性硬化病，但即使我们把基因的效果夸大到极限，基因也只能占到总发病危险的1/460。
尽管多发性硬化病和Ⅰ型糖尿病当中都有某些相同的疑问还没有确切的答案，例如病毒和基因以及免疫系统的确切作用到底是怎样的，但是膳食对这两种疾病影响的相似性也让人吃惊。对于这两种疾病，西方式的膳食结构与疾病发病之间存在着显著的相关性。尽管有些人会故意地制造争议来抹杀或者是混淆这些观察性的研究工作，但是有关研究的结果是高度一致的。以多发性硬化症患者为研究对象的干预性研究进一步证实了上述的观察性研究工作。在多发性硬化病的研究当中，史瓦克医生做出了杰出的贡献。你还记得吧，我们在第七章当中还讲过詹姆斯?安德森医生仅仅通过膳食治疗，就显著地减少了Ⅰ型糖尿病患者对药物的依赖。我想在此提醒大家注意：这两位医生所使用的并不是纯天然的素食膳食。但是我想，如果我们采用这样纯天然的素食，对这些自身免疫病的患者有怎样的效果呢？我敢打赌纯天然素食膳食能够取得更好的治疗结果。
第二部分 富贵病
自身免疫病（四）
自身免疫病的共性
那么其他自身免疫病怎么样？自身免疫病有几十种之多，在此我只谈到了两种最常见的。那么我们是不是能够给自身免疫病做个总结呢？
为了回答这个问题，我们首先应该找出这些自身免疫病有多少共性。自身免疫病的共性越多，越有可能说明它们是由一个共同的病因造成的。就好像你看到两个你不认识的人，但是两个人的血型、头发颜色、眼睛颜色、面部特征、体形、声音和年纪都非常的类似，你有把握推测说他们可能是孪生子。我们推测富贵病的时候，例如癌症、心脏病，尽管它们的病因不可能是共同的，但是这两种疾病的地理分布以及生化标志物都是非常类似的，那么我们可以推测说富贵病可能有共同的致病原因。我们也可以假设像多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病、风湿性关节炎和其他的自身免疫病，如果这些疾病表现出类似特征的话，那么它们很可能是由一个类似的病因所导致的。
首先，根据定义，所有这些疾病都是自身免疫系统出问题、导致机体将自身蛋白质看作是外源抗原，而开始攻击自身的结果。
其次，所有的自身免疫病在缺乏持续日照的高纬度地区比较常见9,10,61。
第三，其中有些自身免疫病似乎都倾向在同一人群中发病，多发性硬化症和Ⅰ型糖尿病甚至经常发生在同一体62-65。而帕金森症，虽然它不是一种自身免疫病，但是它也有一些自身免疫病的特征，经常发现多发性硬化症患者同时也患有帕金森症，而且这两种疾病的地理分布是一致的66，并且发生在同一个体5。多发性硬化症还被证明与其他的自身免疫病，例如狼疮、重症肌无力、甲状腺机能亢进以及嗜红细胞性血管炎发生在同一地区，或是同一个体63。青少年发病型风湿性关节炎，另外一种自身免疫病，也证明与桥本甲状腺炎症之间有异常强的相关性67。
第四，在研究所有这些自身免疫病与营养的关系时，发现动物来源食物的摄入，特别是牛奶的摄入与发病危险增加之间存在着显著的相关关系。
第五，有证据证明某一种病毒或者是某些病毒可能是导致其中几种疾病发病的原因。
第六，也是最重要的一点，所有这些疾病的“发病机制”是相同的（发病机制是专业术语，指的是这种疾病是如何形成的）。说到发病机制，我们首先要讨论的是日照，因为阳光与自身免疫病之间存在着某种联系。日照强度随着纬度的升高而降低，对自身免疫病来说非常重要。但是日照并不是惟一与自身免疫病有关的因素。动物来源的食物，特别是牛奶的摄入量随着纬度的升高而升高。实际上，一项深入的研究证明，牛奶的摄入量和纬度一样，都是多发性硬化症发病的指征性因子51。史瓦克医生在挪威的研究证明，在鱼肉制品摄入量比较高的沿海地区，多发性硬化症比较少见。这说明，鱼肉中的Ω－3脂肪酸对机体可能有保护性作用。但是在鱼肉制品摄入量比较高的地区，奶制品（以及饱和脂肪）的摄入量比较低，这是研究中没有提到的一点。那么牛奶和日照不足有没有可能通过同一种作用机制影响多发性硬化症和其他自身免疫病呢？如果这个假说是成立的，那将是一件很有意思的事情。
事实证明这个想法并不离谱，而且这个机制与维生素D的作用有关。在多发性硬化症、风湿性关节炎和炎症性大肠疾病(例如节段性回肠炎、溃疡性结肠炎)等自身免疫疾病6,7，68的动物模型中，实验证明，维生素D能够防止所有这些疾病的病程，而且其预防机制是非常相似的。那么当我们考虑到食物对维生素D的影响时，这一点就更值得让我们深入思考了。
合成维生素D的第一步反应发生在你晒太阳的时候。当阳光照射到你裸露的肌肤上，皮肤开始合成维生素D。然后维生素D必须在肾脏中被活化，这种活化的维生素D有助于抑制自身免疫病的发生和发展。正如我们在前文中提到的，这一非常关键的活化步骤可以被含钙量很高的食物以及那些产酸的动物蛋白（比如牛奶）所抑制（某些谷类食物也能产生过多的酸性物质）。在实验条件下，活化的维生素D通过两个途径发挥作用：首先，活化维生素D能抑制某些T细胞的发育，并阻止这些T细胞产生被称为细胞因子的活性物质，后者启动自身免疫反应；第二种途径就是活化维生素D能促进另外一些T细胞的产生，这些T细胞能够拒抗上述T细胞的作用，抑制自身免疫的启动69,70。（维生素D作用机制可以参考附录C）。维生素D的这种作用机制，广泛见于我们目前研究过的所有自身免疫病中，是自身免疫病的共性。
我们现在已经取得了大量的研究结果，证明动物性食物，特别是牛奶，对Ⅰ型糖尿病和多发性硬化症发病有很强的促进作用；而且我们还知道，自身免疫病具有很强的共性，那么我们可以合理地推测说，动物性食物对所有自身免疫病都有比较强的促进作用。当然，我们需要进行更多的研究，才能对各种自身免疫病之间的共性作出更严格、确切的结论。但是我们现有的证据已经很有说服力了。
但是今天还没有任何迹象表明，有任何机构提醒公众注意膳食和自身免疫病之间的关系。在多发性硬化症国际联合会的官方网站上这样写道：“目前为止还没有确切的证据证明，多发性硬化症与膳食结构不良或者是营养缺乏有关。”网站警告网民说，膳食治疗法可能会非常昂贵，甚至可能破坏正常的营养平衡71。如果改变膳食被称为代价高昂的话，我不知道他们对“卧床不起”和“丧失自理能力”会怎么说。“正常的营养平衡”被打破？那我想问问什么算是正常的？每年造成数百万美国人身体残疾、甚至死亡的膳食是正常的吗？导致大量心脏病、癌症、自身免疫病、肥胖和糖尿病爆发的膳食是正常的吗？如果这些都是“正常”的，那么我建议我们应该认真考虑一下那些“不正常的”的选择。
美国有40万多发性硬化症患者和数百万其他自身免疫病患者。既然有如此之多的科研数据、研究结果和临床描述都支持我对膳食和疾病关系的论述，那么是不是相信这些信息完全取决于个人的亲身经历。这一章当中讨论到的任何一种疾病都能够永远改变一个人的生活，不管这个人是你的家人、朋友、邻居、同事，还是你自己。
我认为我们应该抛弃我们崇拜已久的这种饮食方式，回归理性。职业研究学会、医生以及政府机关应该勇敢地站出来，履行他们的职责。只有这样，今天出生的孩子才不会重蹈那些本来可以被避免的覆辙。

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