过，这些细胞察觉了毒素便刺激恶心、呕吐。这就是为什么有些药物，
特别是用于肿瘤化疗的有毒药物容易引起呕吐反应的原因。
血液中的毒物几乎都是从胃里吸收的，所以呕吐的用处是容易理
解的。恶心呢？恶心阻止我们吃下更多有害的东西，恶心的记忆使我
们将来也不吃类似的有毒的东西。在尝过新的食物引起恶心呕吐之后，
老鼠会在几个月里不再吃它。这种特别强烈的一次性学习能力，被马
丁·西格曼（Martin Selgman）称作“酒醉综合征”（sauce
bearnaise Syndrome）。他是一位精神病学家，他是在深思一次丰盛
的宴会的害处之后认识到这种一次经验教训的学习的意义的。为什么
接触一次引起疾病的食物就有这么强烈的记忆？只要稍微设想一下：
反复吃有毒的食物会有什么结果就可以理解了。
消化系统通过腹泻加速排除有害物质，也是一种防御手段。人们
要求制止腹泻是可以理解的，但是减轻腹泻的结果如果是阻断了这种
防御，就很可能造成不利的后果。田纳西的传染病专家杜邦和荷立克
（H．L．Dupont ＆ Richard Hormick）发现了这种情况：他们使25
名志愿者感染志贺菌，一种引起严重腹泻的痢疾杆菌，观察用止泻药
治疗的结果。发现用止泻药制止服泻者发热和中毒症状的恢复时间比
不用止泻药的要延长一倍。吃了Lomotil（地芬诺酯与阿托品合剂，
它能减少肠蠕动）的6个人中5人大便中仍有志贺菌，而服安慰剂的6
个人中只2人仍有该菌。他得出结论认为Lomotil忌用于志贺菌感染，
腹泻可能是一种防御机制。病人当然有权知道自己应当还是不应当吃
这种药治疗普通腹泻，但是必需的研究还没有做，我们还不能作出肯
定的答复。有一些关于止泻药安全有效性和副作用的研究，但是很少
考虑阻断一种防御机制可能造成的后果。
生殖系统也要有一个开口。男性是与尿路同一出口，其防御担负
双重任务。女性有一个分开的出口，于是对防御感染有了专门的问题。
已知女性生殖道有许多防御机制，诸如宫颈粘液及其抗菌物质。还有
一个重要的尚未被充分理解的防御机制是腹腔分泌物的正常外流。这
种分泌物从腹腔经输卵管、子宫腔、宫颈和阴道经常地流向体外。但
是有一个特别值得注意的例外，精子是向上游动的，从阴道通过子宫
腔、输卵管进入盆腔。与人类其它细胞相比较而言，精子是很小的，
但是与细菌相比还是非常大的。病原菌和病毒可以附着在精子上进入
女性生殖道的深处。
最近才认识到精子携带病原细菌的危险性。生物学家普罗费注意
到月经付出的代价相当大，从而推断其应有一定补偿性利益。她分析
了一些证据之后认为，月经似乎是为了作为对抗精子携带感染原的有
效防御而设计的。周期性地排出子宫内膜与皮肤表层的脱落相似；月
经血比循环血在破坏病原方面更加有效，而营养丢失较少等支持这种
观点。与其它哺乳动物作比较研究，提示各种哺乳动物月经的失血量
与它们的精子携带感染的危险程度相关。有发情周期的动物，在相隔
很久的受孕期间限制其性行为者中危险较小，女人不间断的性吸引力
和接受性交的能力在很大程度上是与排卵周期无关的。这种特别频繁
的人类性交活动有它的好处，但增加了感染的危险。普罗费认为这种
危险可能是人类比其它哺乳动物月经量多的原因。
我们已经多次提到进化论假说必须经过，而且可以经过检验。斯
陶斯迈（Beverly Strassman）就对普罗费的抗感染假说提出质疑。
她指出，月经前后生殖道内的病原荷载并不发生变化，感染时月经量
并不增加。各种动物雌性接触的精子量与月经量之间并无密切相关关
系。她认为子宫内膜脱落或者重吸收的程度是取决于保持它还是脱落
它的代谢代价。她的假说得到了哺乳动物之间，以及女性月经量与其
本身和新生儿体重成比例的比较研究的支持。显然，我们暂时还不知
道这个争论的最后结论。
攻击入侵者的机制
免疫防御，实质上是一个目标明确的化学武器系统。这在脊椎动
物，尤其是哺乳动物中是一种奇迹。巨噬细胞经常为机体警戒搜索一
切异种蛋白，不论这种异种蛋白是来自一个细菌、病毒，皮肤上的一
点脏东西（寄生虫），或者是癌细胞。作为一群警惕性很高的哨兵，
巨噬细胞一旦发现这样一个入侵者，便立即把它送给一个辅助T细胞，
再送给并刺激能制造抗体蛋白的B细胞去制造抗体。抗体与细菌表面
的抗原结合挫伤这个细菌，同时又使这个细菌带上特殊的标志，以便
专门的更大的免疫细胞去攻击它们。如果抗原继续存在，感染并未终
止，就刺激更多的B细胞产生更多的抗体，以便更有效地消灭它们。
自身的、功能正常的细胞则不受巨噬细胞的干预。除此之外，一切异
种蛋白——包括致病的生物体，从别的个体移植的组织器官，肿瘤组
织——都要受到免疫系统的攻击。
巨噬细胞怎样识别自身细胞？每个细胞表面都有一种称作“主要
组织相容性抗原复合物”（major histocompatibility comPlex，
MHC）的物质。类似一个带像片的身份证。带着有效身份证的细胞则
任其自然，那些带有外来MHC或者没有MHC的则受到攻击。重要而且有
趣的是，一旦细胞被感染，便将入侵者的异种蛋白送到MHC上并与之
结合，变成“涂改过的”身份证，使自己成为被免疫系统中杀伤细胞
攻击的首要对象。从生物学的观点看，被感染的细胞自愿为整体利益
而牺牲，是利他主义的生动例证。类似一个患了鼠疫的士兵要求他的
同伴在他感染别人之前消灭他。当然，这种类比并不合适。细胞的同
类，在遗传基因型上是一致的，它的基因传到下一代的唯一可能在于
整体能够生存下去。士兵们，并不像同卵孪生兄弟一样共用同一散兵
坑，他不会自愿地消灭自己。腺病毒，一种引起喉咙痛的常见病毒，
能产生一种蛋白质，有阻断细胞把异种蛋白送到MHC的能力，使被感
染的细胞不出现已被侵犯的标志从而躲开这种防御机制。
免疫系统这一化学武器确实威力强大。除在一般意义上的炎症之
外，它还包括几种特异性很强的抗体及一系列化学物质（又称补体系
统），其中的五种专门攻击靶细胞在它们的膜上打孔，然后消化它们。
虽然如此，还是会有一些人侵者能生存下来。一旦有少数细菌未能驱
除、杀死，就可以把它们用一层膜包围起来，把它们与组织隔开，使
它们不能危害周围的组织。结核病的结核，就是一个典型的例子。圆
虫与其它多细胞寄生虫也有与之相似的被包围起来的现象。这在人类
的进化过程中。是具有十分重要的意义的。
损伤和修复
病原在与宿主的拉锯战中，必须从宿主那里夺取生长和繁殖所需
的营养。许多细菌和阿米巴原虫分泌消化酶消化附近的宿主组织然后
吸收营养。住在眼球前房的一种丝虫是边吃边通过宿主组织的。还有
血管圆线虫是在脑内打隧道通过的。它们分泌抑制炎症的物质来保护
自己。还有引起非洲昏睡病的锥虫，住在血液中直接从血浆吸收营养。
不论用什么方法，寄生虫总是从宿主那里找到资源，用以维持自己的
生活、生长和繁殖。
病原物的这些活动，造成了宿主身体的损害。但是损害对病原体
并不一定有什么好处。对绦虫而言，宿主营养不良对它没有好处、疟
原虫破坏宿主的红细胞，只是为了把铁释放供其利用。寄生虫要能够
生存下去，生活得更好些，取决于宿主能够继续生存，为它提供营养
和掩避所。这类损害事件在宿主和寄生虫双方，都是为了生存而付出
的代价，对双方并无具体的好处。
这种代价严重的时候，是宿主的死亡和减少；不十分严重时，只
有局部的破坏。细菌侵蚀牙根部位的骨质造成的破坏，可以使牙齿脱
落。引起淋病的细菌可侵蚀关节结缔组织和软骨造成破坏和功能障碍。
肝炎病毒破坏肝细胞，使肝脏的解毒功能减弱。这类功能障碍，都是
病原造成的，对它本身并无好处的后果。使宿主咀嚼效率降低，跑得
慢一些，肝脏不能分解毒素，对细菌并也没有什么好处。
要注意区别器质性破坏和功能障碍这两个不同的概念。破坏引起
了障碍，然后又可以引起宿主功能的代偿性调整——成为宿主适应性
变化的诱因。例如，肺在疾病中受损害而使血液氧合效率低下时，血
液中血红蛋白会有补偿性的增加。身体能监测血液中的氧饱和度；如
果太低，不论是因为处于高海拔地区，还是由于肺部功能障碍所致，
都会产生更多的红细胞生成素，这种激素刺激产生更多的红细胞。
修复器质性损害是宿主的一种适应性反应。根据各种组织在正常
条件下的需要，自然选择过程中经过精细的调整。皮肤是抵抗创伤、
防止病原人侵的第一道防线，经常被损坏，所以它必需能很快再生，
迅速修复它的保护功能。消化道的内壁、肝脏也有迅速修复的能力。
消化道对外开放，经常接触传染源和毒素。相反，心脏，特别是大脑，
是绝大多数病原不易接近的。一旦病原接近。到达并引起破坏，通常
都是致命的。因此，自然选择没有机会给它们培育再生能力。
病原破坏，躲避宿主的防御
我们还只提到一种病原的适应：从宿主体内获得养分的能力。可
以想像，它能找到自己保护，屏蔽起来避免被宿主驱逐、破坏、隔离
的办法。现在来看看这些回避宿主防御的种种机制。
许多病菌进人体内之后的第一个诡计就是想方设法进入细胞内。
它们伪装成送货的推销员，叩开细胞的门户。狂犬病毒与乙酞胆碱结
合冒充一种激素，EB病毒（引起单核细胞增多症）与C4受体结合。鼻
病毒，一种常见的感冒病原，与呼吸道内壁上淋巴细胞表面的 ICAM
（细胞间附着分子）结合。这是一种十分狡猾的技俩，被攻击的淋巴
细胞释放的化学物质大大地增加ICAM结合部位的数量，使病毒有更多
的机会进入细胞的门户。
另一个诡计是躲过免疫系统的监视。引起非洲昏睡病的锥形虫迅
速地改变自己的外衣来达到这一目的。我们的免疫系统大约需要十天
左右才能制造足够的抗体去控制锥形虫。但是，大约在第九天的时候，
锥形虫就改变了它的外衣，露出一种全新的表层蛋白，从而逃脱了抗
体的攻击。锥形虫有上千种不同抗原性外衣的基因，所以总是能够跑
在免疫系统前面，可以在人体生存多年。另外两种常见的病原菌采用
类似的策略：嗜血流感杆菌，一种引起脑膜炎和中耳炎的细菌，和奈
氏淋球菌（淋病的病原）。它们的遗传机制好像总是有毛病，总是制
造出有缺陷的表面蛋白。这种似乎是错误的表面蛋白的用处在于它经
常发生的变异，使我们的免疫系统难以赶上这种种随机的变化。
疟原虫有一种特殊的表面蛋白可以与血管壁结合，避免被冲到脾
脏去。一旦被冲到脾脏，疟原虫便被滤出、杀死。这种结合蛋白的基
因编码每一代以2％的速度发生突变，恰好足以使得免疫系统不能把
疟原虫带上手铐送进脾脏。引起肺炎的肺炎球菌表面有一层滑溜的多
糖，使白细胞无法抓住它，我们的免疫系统为此产生一种称作“调理
素”（opsonin）的化学物质，能使这些细菌象是被装上了手柄，便
于抓住它们。
还有一种常见的诡计，与间谍潜入敌后所用伪装相似。有一些细
菌和蠕虫的表面化学物质与人类细胞相似，以致免疫系统难以识别它
们，还使抗体有时既攻击入侵者又误伤宿主细胞。链球菌，历史悠久
的人类病原菌，最善于使用这种诡计。针对某些链球菌菌株的抗体会
引起风湿热，自己产生的抗体攻击自己的关节和心脏；另一种抗体攻
击自己的脑基底节细胞，引起席邓汉舞蹈病，产生不能控制的肌肉抽
搐。有趣的是，许多强迫症患者，常常表现为过分地洗手和害怕伤害
别人的一种心理疾病，这是在儿童期患过舞蹈病的。现在，许多证据
说明，强迫症患者的脑受累区与舞蹈病损害的区域非常靠近。所以说，
有些强迫症患者是链球菌和免疫系统拉锯战遗留下来的后果。
衣原体，当今最常见的花柳病（性传染病）病原，用躲在警察岗
亭的办法。它进入白细胞，然后筑起壁垒来保护自己不被消化。曼氏
血吸虫走得更远，它还偷保安的制服。这种寄生虫（在亚洲是引起严
重肝病的病因）“捡起”（pick Up）血型抗原使它们可以被免疫系
统当作我们自己正常的血细胞。攻击宿主防御
病原不但能够躲过宿主的火力，它们也有自己的进攻性武器。引
起最简单的皮肤感染的细菌，金黄色葡萄球菌分泌的一种神经肽能有
效地阻断海格曼因子（Hageman's factor）的作用，而这是炎症中关
键的第一步。不能分泌这种肽的葡萄球菌不会引起感染。那怕是引起
喉咙痛的最普通的链球菌也制造链溶素O（streptolysin-O），能杀
死白细胞。引起牛痘的牛症病毒，制造一种蛋白抑制宿主的补体系统，
该系统是一种重要的防御机制。为什么补体系统不攻击我们自己的细
胞？部分原因是我们的细胞表面有一层唾液酸，是一种保护它们不被
补体系统攻击的化学物质。某些细菌，例如常见的住在我们的消化道
的大肠杆菌K1株，就能把自己包上一层唾液酸，因此得到保护不被补
体攻击。
细菌严重感染的重大危险之一是休克，血压下降可以很快致命。
休克是细菌的产物脂多糖，又名内毒素引起的。爱·李格兰德
（Edmund LeGrand）指出，脂多糖是细菌细胞壁的重要成分。宿主发
现了存在严重感染的可靠线索，作出强烈反应，杀死大量细菌，释放
大量脂多糖——这种反应是太强了。这是一种防御武器可以反过来伤
害它的使用者的例子。
人类免疫缺陷病毒HIV（引起爱滋病的病毒），潜伏在把抗原送
给免疫系统的辅助T细胞里面。辅助T细胞的膜有一种蛋白叫CD－4，
HIV与其结合并得以进入细胞，这种与CD－4蛋白结合的HIV将使T细胞
更加容易被免疫系统破坏，除非HIV是潜伏在细胞的深处（如细胞核
中染色体上）。在HIV杀死辅助T细胞之后，患者更易受别的感染或癌
的伤害，这是最终使爱滋病患者死亡的原因所在。
其它的病原适应
还有两种相关联的寄生物适应。一种病原，无论它在宿主体内生
活，繁殖得如何好，它还必须有一种播散机制使它的后代得以进入新
的行主。对体外寄生虫说来，这是相当容易的。例如虱和引起园癣的
霉菌，可以在人与人接触时传播。体内寄生虫面临较大的困难。那些
能够经常得以达到皮肤上的寄生物有可能接触到别的易感个体。伤风
病毒可能经过手上或者别的表面如通过握手或者更加亲密的接触传播。
血液中的微生物不大可能用这种方法传播，许多昆虫只能在叮咬
或者其它传播媒体（载体）的帮助下传播。疟疾是一个熟知的例子。
如果在每毫克血液中有10个疟原虫是处于传播期有性繁殖的配子体状
态，有一只蚊子吸了3毫克血，它便吃进了大约30只配子体。之后，
蚊子把这顿血餐变成它的卵，使它们受精后产在适合它们发育的环境
里；同时，有性繁殖的疟原虫后代也移动到达蚊子的唾腺，在那里变
成一种传染期的子抱子。当蚊子再次吸血时便用以抑制血液凝固。随
后，蚊子不知不觉地把疟原虫注入了下一个牺牲者。有许多昆虫和别
的动物是人类疾病的传媒。
另外一类寄生物的生物适应在技术上称为“宿主调理”（操纵）。
通过隐晦的（Subtl）化学影响，寄生物可以对宿主的机体进行操纵，
使它为寄生物而不是为宿主的利益服务。已知多种寄生虫与宿主之间
有不少稀奇古怪的例子。烟草花叶病毒使烟草相邻细胞之间的孔变大
以便病毒颗粒通过。有一种寄生虫在蚂蚁和绵羊之间交替完成它的生
活史，正如同疟原虫一定要在蚊子和脊椎动物之间交替完成生活史一
样。这种虫之能够有效地从蚂蚁传播到绵羊是因为：它进入蚂蚁神经
系统的某个部位使蚂蚁爬到叶片的顶端不能离开，这就大大增加了这
只蚂蚁被绵羊吃下去的机会。另一种寄生虫在螺蛳和海鸥之间交替完
成生活史。它使螺蛳从原来总是藏在浅海的杂草中难以找到的地方爬
上裸露的沙滩，这样就容易被海鸥看见并吃掉。
狂犬病毒有一种特别可恶的操纵手段。狂犬病毒通常都是被感染
的动物咬过之后才得以进入体内的。进人宿主体内之后，病毒沿神经
纤维移动到达大脑，在控制攻击性的区域浓集起来。它使宿主变得带
有攻击性，咬别的动物和人，从而传播到另一新的宿主。它还使患者
的吞咽肌麻痹，从而使含有病毒的唾液留在口中，以增加传播的机会，
同时又使患者害怕被液体所呛，狂犬病曾被称为恐水病。
人被病原调理的重要例子，可能是细菌和病毒触发的喷嚏、咳嗽、
呕吐和腹泻。在感染的某个时期，这种排出对宿主和病原都有利。宿
主因减少攻击组织的病原而得益，病原体因增加机会找到别的宿主而
得利。这场游戏的结果是暂时还健康，但是易感的个体被感染。霍乱
细菌释放的一种化学物质使肠道吸收的液体减少，引起大量水样腹泻，
在没有公共卫生设施的地方，能够有效地扩散形成一次流行。有时，
我们完全听任寄生虫的调理；有时，我们又能完全抵制调理；更多的
时候，是一种折衷的解决。这种矛盾的每一个例子多半都是处在进化
过程中的暂时平衡，有着比较一致的结局。矛盾常常是以对抗双方中
胜利者获利较多的条件解决。如果打喷嚏两次对驱逐感冒病毒说来应
当是更加理想，但是病毒找到新的宿主的机会也增加了一倍。在这场
竞赛中，看来病毒是赢家。排出机制被病原加重到超过对人体最佳程
度的次数。有多少呢？这个问题还缺少研究，说明我们惯于忽视这类
进化问题。
对疾病进行功能研究
我们对表3写三条评论来结束本章。
第一，对症状和体征进行功能分类不仅能够做到，而且有实际意
义。为了选择适当的治疗，我们首先必须知道咳嗽或者其它别的症状
是有益于病人还是病原。我们还要知道这是病原在调理宿主还是攻击
宿主的防御。为了取代原来和现在不过是减轻症状，以及企图杀死病
原却不起作用的治疗，我们应当分析它的策略，一一于以反击，并尝
试帮助宿主控制病原和修复损害。
第二，这种分类确实是相当简单明显的。
现在来说第三点。你猜这一章里面的思想是谁，是在什么时候提
出来的？是那一位十九世纪的医学家在巴士德和达尔文思想以及当时
迅速增长的有关寄生虫生活史的基础上提出来的？不是。表3的分类
是1980年密执安大学的保尔·爱华德首次提出的。他是一位鸟类学家
和进化生物学家，现在在亚姆赫斯特学院（Amhest College）。本
章中的这些思想是什么时候变成医生和医学科研人员思维中的标准成
分的？回答更加令人失望：还没有。不是说医生们从来没有凭直觉想
到爱华德提出的这种分类，而是在医学教育中从来没有教过他们去运
用这些思想，医学教育的这种缺陷使他们在对传染病的思考中忽视这
些思想。最近有几次研讨会强调了进化论学者与传染病专家交流的益
处，事情开始有了希望。但是，这些思想成为医学教育中的正式课程，
选修或者必修，恐怕还要再等几年。
为什么医学没有从进化生物学中汲取有益的帮助？进化生物学是
一个已经在生物科学中奠定了明确地位的分支科学。各级教育中都有
意忽视这一科学分支无疑是一个原因。宗教的和其它反对势力在基础
教育中削弱了我们用达尔文学说理解世界和自己的内容。医学教育和
科研中特别忽视进化论，这点将在第十五章再来讨论。
只是在最近几年里，许多对医学有重大意义的进化论思维才初步
形成。这些思想一旦被指出来，常常是很简单的，比起常识来并不更
难理解。然而，认识它们，并理解它们的重要性才不过几年，远远落
后于许多真正很复杂难懂的理科科学和分子生物学。为什么从1859年
以来把进化生物学应用到医学和其它与人类有关的科学中的进展如此
迟缓，需要科学史学家加以深入的研究。
《我们为什么生病——达尔文医学的新科学》 〖本书由柯南扫校〗
第四章 不断升级的军备竞赛
某个国家设计出来一种新式武器之后，敌对的国家将很快想出一
种对付它的更新式的武器来。矛和箭使盾和盔甲出现，雷达用来发现
偷袭的轰炸机。同样，在生物亿万年的进化史中，捕食者捕猎技巧的
进步会被被捕食动物的盔甲、逃避技巧、战术以及其它防御性应变措
施所对抗，然后又遇到捕食者更新的捕猎手段。如果狐狸跑得快些，
自然选择留下的是比狐狸跑得更快的那一批兔子。于是狐狸还得加快
速度。如果狐狸的视觉有所改进，留下的是与背景色更加难以分辨的
兔子；这就选择出用气味找寻兔子的狐狸，又选择出躲到狐狸下风
（down wind）方向的兔子。因此，捕食者和被捕食者双方在一个不
断升级的复杂的循环中互相促进其演变、进化。生物学家按照刘易斯
·卡罗尔（Lewis Carroll）《红色皇后》一书的提法把这种概念
命名为“红色皇后原则”。她对艾丽斯说：“现在，就在这里，你看
到，在赛跑中你能做到的都做到了；只要保住原来的名次就行。”
与被捕食者和捕食者之间的竞赛相似，宿主和寄生的病原体之间
不断升级的军备竞赛，代价极高，制造了一批超乎寻常、异常复杂的
进攻和防御的武器系统。政治势力集团必须不断地把力量投人军备竞
赛以免落在对手的下风。宿主和寄生虫都要进化得够快才能保持他们
原来的适应水平。最后终于会有一天，军备竞赛的耗费大到这个生物
有机体在政治上或者生物学上，难以与其它基本需要相协调的程度。
然而失败的代价又很大，以致巨大的耗费可能要继续保持。宿主和病
原微生物、寄生虫的关系之对抗性、浪费性和毫不仁慈的破坏性，使
得“军备竞赛”一词成为最贴切的描述。我们正在与我们的病原微生
物进行一场不屈不挠的，全力以赴的战争，从来也没有达成过双方同
意的调解、停战协议。在此我们将予以详细阐述和说明。
作为引子，请读者回顾一下整个人类的历史中，传染病酿造过多
么惨烈的人类悲剧。作者之一，威廉斯，他的外祖父母因脑膜炎而死
去，致使他的母亲在9岁时成为孤儿。他姐姐的好朋友在40岁时突然
死于阑尾炎。这些显微镜下才能看到的敌人是不顾你的才智和地位的，
卡尔文·柯立芝在当选总统之前不久，他16岁的爱子在网球场上足趾
打了一个泡，这孩子仍然勇敢地坚持到比赛结束。不幸，这水泡感染
了，两周之后夺去了他的生命。结果使得这位总统感情上受到打击而
无所作为。
国际间的军备竞赛与宿主-寄生虫、病原微生物之间的演变、进
化竞赛当然不是完全一样的。五角大楼能够在图纸上设计，做出模型
和样品。它有供参考的设计手册和新颖的设计思路，可以在试验中不
断改进。而在进化过程中，没有顾问小组、思想库系统的支持，不知
道怎样把科学知识用到新颖的毁灭性或者防御性武器中去。进化没有
事先安排的计划，也没有什么思路。进化过程中，只是充满了尝试和
失败（trial and error），失败和再尝试的小修小补，每一代的微
小变化逐渐在生命竞争游戏中集累或者淘汰。有一些达到了比较高的
繁殖率，群体也就向这边倾斜。这是一个相对缓慢、盲目的过程，有
时还不免走入歧途；然而，自然选择所能达到的适应，应变的复杂和
精确程度却是无限的。
过去的和当前的进化（演变）
有不少微生物学家不正确地认为，宿主和病原通常是处在一种缓
慢的演变过程中，逐渐走向将来的最佳状态——多半是和平共处和合
作。这是一个错误的观念。病原和宿主在对立的价值观之间交易，都
必须保持一种接近平衡的稳定状态，诸如生长速度和防御活动。在平
衡的过程之中，一方应变能力的微小改善，必定要以另一方付出损失
为代价。瘦的兔子可能跑得快一点，但是瘦到一定程度之后，再瘦一
点与饥饿所增加的风险相比就不合算了。同样，我们的发热反应被假
定是最佳状态，至少在历史上正常情况下是经过优选的。更高和更频
繁的发热，将使我们较少受病原之害，然而组织损伤和营养消耗的代
价抵消了这点好处，当环境保持恒定时，这些都是事实。如果环境发
生了变化，宿主和病原的优选值也得重新调整。病原菌在人工条件下
实验的动物体内繁殖许多代之后，会选出一株发热较低的菌种来。一
旦这种技术出错我们再次变得易于受害时，又会有更高的发热反应。
在以后的章节中，我们将讨论人类在历史的长河中建立起来的那
些生物学性状。现在先提一下一种相对很快的进化：明年，也许是下
一个星期就会发生的进化。因为细菌和病毒繁殖得非常之快，所以它
们也就进化得十分的快。
我们的某些对抗疾病的防御特征，例如镰状细胞血红蛋白，是在
过去的一万年左右产生的，在此期间，我们大约经过了300代繁殖。
人类作为一个整体说来，对少数传染病诸如天花和结核之类，在几百
年的时间里，大约十几代人的过程中，产生了明显提高了的抵抗力。
与细菌一两个星期里就能传300代，以及病毒更快的繁殖速度相比，
细菌一天的进化可以与我们一千年的进化相当，这就使得我们与细菌
的军备竞赛变得非常地不公平。因为我们不能进化得更快，所以无法
